p73变异体研究现状及其在肿瘤放疗中的应用前景

p73基因是p53抑癌基因家族的新成员。 p73有两组蛋白异构体: TAp73和DNp73。 TAp73具有诱导细胞周期停滞和细胞凋亡的能力, 而DNp73却有与之相反的能力, 具有肿瘤促进作用。 对p73基因两面性的特点及研究进展作一综述。 最后结合重离子治疗肿瘤, 探讨了p73联合重离子治疗的新思路。 p73 was the first identified homologue of the tumor suppressor gene, p53. p73 has two groups of protein isoforms: TAp73 and DNp73. TAp73 can induce cell cycle arrest, resulting in the ability of apoptosis, however DNp73 has antagonistic property of a tumor promoting effect. In this paper, the dual roles of p73 gene and its research progress was reviewed. Finally, combined with heavy ion treatment of tumor, we explored some new ideas of p73 heavy ion joint therapy.     

粉防己碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的：探讨粉防己碱（Tet）对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组（含10和30mg/kg两个剂量组）,采用双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO法）建立VaD大鼠模型。造模12周后进行Morris水迷宫实验检测大鼠行为学,HE染色观察海马CAl...     

改良游离细胞扫描电镜制样方法适用于凋亡细胞观察

利用常规游离细胞扫描电镜制样方法制备的凋亡细胞样品,镜下凋亡检出率较低,细胞容易脱落变形,不能满足观察要求。本文采用200μmol／L双氢青蒿素作用前列腺癌PC-3细胞48h,诱导细胞凋亡;通过改良的制样方法制样并观察凋亡细胞超微结构。结果显示,凋亡细胞和凋亡小体阳性率明显提高,细胞贴附紧密、分布均匀,凋亡细胞超微结构比透射电镜更直观形象。     

细胞电化学分析的研究进展

细胞是构成生命有机体的基本单位,对有机体的生长发育以及生理功能的维护起着至关重要的作用.由于细胞中的各种生理活动多伴随着电荷的定向传递、传导或者转移,因此,结合电分析化学技术的简单、便捷、灵敏以及快速的优势,细胞电分析化学逐渐发展成为了生物电分析化学的一个重要分支,为细胞活性分析、疾病诊治以及药物筛选等研究提供了越来越多的理论支持,并奠定了重要的实验基础.近几年,随着界面修饰技术、纳米技术、分子组装以及分子识别技术的发展,具有更高生物相容性和选择性的电极环境被开发应用于细胞的固定,极大地促进了细胞电分析化学的发展.本文重点评述近三年细胞电化学分析的研究进展,并以此为基础展望了其研究前景.     

铈诱导悬浮培养的东北红豆杉细胞发生凋亡

以悬浮培养的东北红豆杉（Taxus cuspidata)细胞为材料,加入一定浓度的Ce^4 ,在不同培养时间取样,超薄切片透射电镜观察发现细胞核膜完整,染色质凝聚,趋边化,核酸电泳显示DNA发生特异性降解并形成阶梯状电泳条带（DNA ladder); 应用TUNEL检测方法发现DNA的3′－OH断端可被特异性标记。Ce^4 能诱导东北红豆杉细胞发生凋亡。     

凋亡抑制基因P35对杆状病毒增殖的影响

以野生型苜蓿银纹夜蛾核多角体病毒(Autographacali for nica Nuclear Polyhedrosis Virus,Ac     

p16蛋白对B型流感病毒诱导HeLa细胞凋亡的影响

以流感病毒 B/沪防 93- 1株感染 He L a细胞 ,通过 Hoechst332 5 8荧光染色、琼脂糖凝胶电泳分析检测细胞凋亡 ,并用免疫组化技术测定 p16蛋白的表达 ,探讨 p16蛋白表达对 He L a细胞凋亡的影响 .结果表明 ,B型流感病毒感染 He L a细胞可诱导其凋亡 ,感染 2 4h后 ,细胞凋亡数达 84.5 % ;He L a细胞凋亡伴随 p16蛋白的表达 ,2 4h达高峰 ,阳性率为 49.2 3± 1.70 .研究结果提示 ,B型流感病毒感染诱导 He L a细胞凋亡过程与 p16基因激活相关 ,p16蛋白可能是介导流感病毒诱导细胞凋亡的另一重要途径 .     

暗细胞型细胞滋养细胞与凋亡

作者在以往的研究中注意到人胎盘绒毛细胞滋养细胞 ( Langhans'细胞 )有明细胞 (多量 )与暗细胞 (少许 )之分[1] ;葡萄胎妊娠水泡的细胞滋养细胞亦有明细胞 (多 )与暗细胞 (少许 )之别[2 ] 。在应用 DNA缺口末端标记技术与电镜结合研究人妊娠滋养细胞凋亡形态的过程中认识到凋亡形态是一个逐步的演变过程 [3,4 ]。Kerr等描述的凋亡小体 [4 ]是细胞程序性死亡最终的典型形态。据此作者提出暗细胞型细胞滋养细胞可能是一种细胞滋养细胞凋亡的早期形态 ,提出此点供同道讨论。现将观察资料报道如下。材料和方法见文献 [1 ]、[2 ]、[3]、[4]。…     

以肿瘤凋亡相关蛋白和基因为靶的小分子*

细胞凋亡的调控作为治疗肿瘤的新兴手段,近年来受到广泛关注。本文对细胞凋亡途径中的重要靶点,包括Bcl-2,IAP,p53等的结构及作用机制作了较详尽的阐述,并且总结了针对上述不同靶点的对细胞凋亡进行调控的化学小分子的研究。在对这些研究现状进行分析的基础上,对该研究领域下一步的发展方向提出了我们的观点。     

纳秒脉冲治疗裸鼠皮下移植瘤抗癌机制研究

本研究探讨了纳秒级陡脉冲(nsPEF)对人恶性黑色素瘤A375细胞裸鼠皮下移植瘤模型可能的抗癌机制.通过用游标卡尺测量裸鼠皮下瘤大小,估算抑瘤率.用琼脂糖凝胶电泳、TUNEL法检测肿瘤细胞在纳秒脉冲电场下的细胞凋亡情况,并用HE染色观察细胞形态变化.通过免疫组化法检测瘤体内微血管密度MVD、微血管形态、血管生长因子VEGF和增殖细胞核抗原PCNA的表达.结果发现nsPEF治疗后4d肿瘤生长抑制率达42.6％,琼脂糖凝胶电泳显示治疗后2h组出现阶梯状分布,治疗后4d组阶梯状分布较之明显,对照组未见阶梯状分布;TUNEL法显示治疗组凋亡率均高于对照组,治疗后4d组凋亡率明显高于2h组(p＜0.01).脉冲处理后见肿瘤区即刻变为灰白色;HE染色发现治疗后2h组肿瘤见少许坏死区域、4d组肿瘤坏死区域增多;免疫组化检测发现治疗后4d组微血管腔闭塞状态、MVD、VEGF及PCNA表达较对照组及治疗后2h组明显增多(P＜0.01),而对照组与治疗后2h组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结果表明纳秒级陡脉冲可能通过诱导细胞大量凋亡,短时间内降低肿瘤血流量,降低细胞增殖能力并降低肿瘤血管形成和重塑以防止肿瘤再生等方面发挥其抗癌效应.