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胶原-磺化羧甲基壳聚糖/硅橡胶皮肤再生材料的制备及其对小型猪烫伤创面全层皮肤缺损的修复研究 总被引:3,自引:0,他引:3
制备了一种胶原-磺化羧甲基壳聚糖/硅橡胶皮肤再生材料,并以小型猪为模型,考察了其对烫伤全层皮肤缺损的修复性能.首先合成了磺化羧甲基壳聚糖,并对其结构进行了表征.制备了胶原-磺化羧甲基壳聚糖多孔支架,采用扫描电子显微镜(SEM)研究了磺化羧甲基壳聚糖含量对支架微结构的影响.随着磺化羧甲基壳聚糖含量的增大,胶原-磺化羧甲基壳聚糖支架从纤维结构向片状结构转化,且支架的孔径相对变大.采用体外成纤维细胞培养实验证明胶原-磺化羧甲基壳聚糖支架无明显细胞毒性.进一步将胶原-磺化羧甲基壳聚糖支架与硅橡胶膜复合,构建具有双层结构的皮肤再生材料.以小型猪为模型,评价了其对深度烫伤创面的修复性能.大体观察和组织学分析结果显示,胶原-磺化羧甲基壳聚糖/硅橡胶皮肤再生材料具有更快的血管化性能,且经该材料处理的创面能有效支持薄自体皮片的移植成活,实现深度烫伤创面的全层修复. 相似文献
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2-溴-4-[1-(E)-亚乙基-2-对甲氧基苯基-丁基]-1-甲氧基苯(3)是在合成3’-甲氧基己烯雌酚(2)过程中获得的意外羟基消除产物. 报道了2-溴-4-[1-(E)-亚乙基-2-对甲氧基苯基-丁基]-1-甲氧基苯在不同条件下的脱甲基反应产物以及双键转位反应的情况. 部分重要中间体的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)抑制活性结果显示, 己烯雌酚骨架上的基团对该类化合物的抑制新生血管生成活性具有显著的影响, 甲氧基为活性有利基团, 而酚羟基全部游离时化合物没有活性. 相似文献
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86.
论迷了在ISDN上利用补充业务UU S实现短消息服务的方法,重点介绍了实现该服务的终端设备IBOX。 相似文献
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目的:观察局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO/R)小鼠外周循环中血管内皮祖细胞(EPCs)的数量变化,并应用血管内皮生长因子(VEGF)动员小鼠自体骨髓中的EPCs,达到治疗脑梗死的目的。方法:以MCAO/R小鼠为研究对象,通过腹腔注射VEGF动员体内的EPCs,(每日一次,持续一周),在动员过程中的第1d、4d、7d、14d从内眦静脉采血,使用流式细胞仪检测MCAO/R组及MCAO/R+VEGF组小鼠外周血中EPCs的数量;然后断头取脑,用免疫组化法检测新生血管的密度,并对脑组织TTC染色后计算并比较小鼠脑梗死体积的变化。结果:MCAO/R+VEGF组在动员过程中,外周血中的EPCs在给药第1d开始增加,第4d达到高峰并持续到第7d,第14d高峰持续存在;并且在这四个时间点上,MCAO/R+VEGF组与其它两组比较均具有统计学意义(P〈0.01)。新生血管密度:MCAO/R+VEGF组1d开始有新生血管生成,4d血管新生明显,14d达高峰,且各时间点MCAO/R+VEGF组血管新生数量明显多于MCAO/R组。TTC染色后通过图像分析系统计算脑梗死体积:MCAO/R+VEGF组在给药第14d较第1d、4d、7d梗死灶体积明显缩小(P〈0.01),且MCAO/R+VEGF组在给药第4d,7d、14d的梗死灶体积较同时间点的MCAO/R组有显著缩小(P〈0.01)。结论:在急性脑缺血/再灌注损伤的情况下,应用VEGF能显著动员小鼠骨髓中的EPCs,增强出生后的血管新生,达到缩小梗死灶,治疗脑梗死的目的。 相似文献
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本研究探讨了纳秒级陡脉冲(nsPEF)对人恶性黑色素瘤A375细胞裸鼠皮下移植瘤模型可能的抗癌机制.通过用游标卡尺测量裸鼠皮下瘤大小,估算抑瘤率.用琼脂糖凝胶电泳、TUNEL法检测肿瘤细胞在纳秒脉冲电场下的细胞凋亡情况,并用HE染色观察细胞形态变化.通过免疫组化法检测瘤体内微血管密度MVD、微血管形态、血管生长因子VEGF和增殖细胞核抗原PCNA的表达.结果发现nsPEF治疗后4d肿瘤生长抑制率达42.6%,琼脂糖凝胶电泳显示治疗后2h组出现阶梯状分布,治疗后4d组阶梯状分布较之明显,对照组未见阶梯状分布;TUNEL法显示治疗组凋亡率均高于对照组,治疗后4d组凋亡率明显高于2h组(p<0.01).脉冲处理后见肿瘤区即刻变为灰白色;HE染色发现治疗后2h组肿瘤见少许坏死区域、4d组肿瘤坏死区域增多;免疫组化检测发现治疗后4d组微血管腔闭塞状态、MVD、VEGF及PCNA表达较对照组及治疗后2h组明显增多(P<0.01),而对照组与治疗后2h组比较差异无统计学意义(P>0.05).结果表明纳秒级陡脉冲可能通过诱导细胞大量凋亡,短时间内降低肿瘤血流量,降低细胞增殖能力并降低肿瘤血管形成和重塑以防止肿瘤再生等方面发挥其抗癌效应. 相似文献
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承载网络无论从带宽上还是端到端性能指标上均能够满足视频会议系统的要求,其主要问题是通道选择方案不统一。为运维和通道规划带来阻碍。 相似文献