低强度激光血管内照射对海洛因戒断综合征的疗效观察

对于毒瘾戒断综合症的治疗一般采用强行戒断或逐步撤药等方法 ,但患者非常痛苦 ,且复吸率较高。为了观察低强度He -Ne激光对戒断症状的抑制作用 ,本文用低强度激光血管内照射疗法对 3 0例吸毒戒断综合征患者进行了治疗 ,并与对照组比较。结果证明 :实验组疗效明显优于对照组 (P <0 .0 1) ,为进一步的临床应用提供了临床依据。     

医学超声研究的一些新进展

1991年12月在美国奥兰多(Orlando)召开的IEEE1991超声年会上有许多医学超声方面的研究报告,反映了当前医学超声研究的一些发展,本文选择几个方面的内容作一介绍。 一、超声背散射显微镜 目前常用的B型超声诊断仪使用的超声频率是3—10MHz,相应的分辨率是毫米级的。近年来许多研究单位研究开发20MHz以上直到100MHz的B型成像系统,其分辨率可达到20μm。由于人体组织     

中兴WCDMA系统端到端解决方案

文章介绍了中兴WCDMA系统的端到端解决方案，并对其核心网络、无线覆盖网络及移动业务平台作了具体介绍。     

EMBLAZE-VCON参展CCBN2006

近日．全球领先的IP视频会议技术供应商——以色列EMBLAZE—vCON有限公司在第14届中国国际广播电视信息网络展览会（CCBN2006）上亮相，展示了其视频网络管理系统、企业即时通信、流动视频解决方案以及端到端的视频会议解决方案。     

自体静脉移植血管的拉伸实验研究

本文考察了自体移植静脉的纵向应力应变关系。将狗股静脉移植于股动脉，在术后不同时间切取移植静脉进行纵向单轴拉伸实验。结果表明，移植静脉的应力－应变曲线比正常静脉靠近应力坐标轴并在术后逐渐向左移动。这显示了移植血管管壁组织在术后的逐渐硬化。     

TNFa在血管内皮细胞ECV304中的靶向表达研究

在缺失了3'LTR U3区内病毒的启动子／增强子序列的逆转录病毒载体pLXSNd中,用血管内皮生长因子受体KDR的特异性启动子调控了TNFa在血管内细胞ECV304中的靶向表达。将构建的载体pLXSN-TNFa,pLXSNd-KDRp-TNFa和空载体pLXSN用PA317细胞包装后获得重组病毒,并用重组病毒分别感染NIH3T3细胞和ECV304细胞,培养物上清的ELISA结果证明,KDR启动子指导的TNFa在KDR阳性细胞ECV304中的表达量为在KDR阴性细胞NIH3T3中的表达量的8倍;而TR指导的TNFa在这两种细胞中的表达无明显差异,实现了TNFa在血管内皮细胞中的靶向表达,这可能为肿瘤基因治疗提供新途径。     

5-氨基-1,3-二氢-1,3-二氧-异吲哚-2-丙酸类衍生物的合成及抗血管生成活性研究

根据RGD序列肽的构效关系, 设计并合成了一系列以5-氨基-1,3-二氢-1,3-二氧-异吲哚-2-丙酸为分子骨架的新化合物. 其中间体和目标物的化学结构经¹H NMR, MS和元素分析确证. 体外初步生物活性筛选结果表明, 目标物在10^－5 mol/L浓度下对bFGF诱导的鸡胚绒毛尿囊膜新生血管生成有显著抑制活性.     

胰岛素样生长因子-1对血管平滑肌细胞PI3K／PTEN信号通路的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法：体外培养的兔血管平滑肌细胞分3组处理，以细胞计数、噻唑盐比色法测定细胞增殖能力，以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂渥漫青霉素(WT)孵育细胞间接反映PI3K作用。Western Blot定量磷酸酶PTEN表达水平，免疫沉淀、特异底物diC16PIP3绿色试剂法测定PTEN脂质磷酸酶活性。结果：IGF-1(100μg／L)使细胞计数及MTT比色A值分别增加至对照组的2．8倍和3．8倍，WT抑制VSMC增殖，并完全逆转IGF-1的作用(均P<0.01)。各浓度IGF-1对PTEN蛋白表达水平无明显影响，其对PTEN活性的抑制呈浓度(10～100μg／L)及时间(3min～24h)依赖性(均P<0．01)。结论：IGF-I促VSMC增殖作用与活化PI3K蛋白激酶的促生长活性及抑制PTEN脂质磷酸酶的负性调节细胞生长作用有关。     

(R)-2-羟基-4-苯基丁酸乙酯的合成

综述了血管紧张素转化酶抑制剂类治疗高血压和充血性心力衰竭药物的关键中间体（R）－2－羟基－4－苯基丁酸乙酯的合成方法。参考文献25篇。     

一种高共模抑制比轨到轨全差分运算放大器

针对传统全差分运算放大器电路存在输入输出摆幅小和共模抑制比低的问题,提出了一种高共模抑制比轨到轨全差分运算放大器电路。电路的输入级采用基于电流补偿技术的互补差分输入对,实现较大的输入信号摆幅;中间级采用折叠式共源共栅结构,获得较大的增益和输出摆幅;输出级采用共模反馈环路控制的A类输出结构,同时对共模反馈环路进行密勒补偿,提高电路的共模抑制比和环路稳定性。提出的全差分运算放大器电路基于中芯国际(SMIC) 0.13μm CMOS工艺设计,结果表明,该电路在3.3 V供电电压下,负载电容为5 pF时,可实现轨到轨的输入输出信号摆幅;当输入共模电平为1.65 V时,直流增益为108.9 dB,相位裕度为77.5°,单位增益带宽为12.71 MHz;共模反馈环路增益为97.7 dB,相位裕度为71.3°;共模抑制比为237.7 dB,电源抑制比为209.6 dB,等效输入参考噪声为37.9 nV/Hz^1/2@100 kHz。