离子液体［bmim］HSO4中合成的苯胺与环氧丙烷共聚物的电催化性能

 采用恒电流电解法,在1-丁基-3-甲基咪唑硫酸氢盐(［bmim］HSO4)离子液体中合成了苯胺与环氧丙烷共聚物(PAN-PPO). 扫描电镜观察表明, PAN-PPO由直径小于80 nm的纳米纤维组成. PAN-PPO对草酸氧化具有较好的电催化活性. 采用电化学原位红外光谱技术对草酸的电催化氧化进行了简单的分析.     

Keggin结构钨磷酸稀土镨盐杂多蓝的合成及抗艾滋病病毒（HIV－1）活性的研究

Ｋｅｇｇｉｎ结构钨磷酸稀土镨盐杂多蓝的合成及抗艾滋病病毒（ＨＩＶ－１）活性的研究刘术侠，刘彦勇，王恩波，曾毅，李泽琳（东北师范大学化学系，长春，１３００２４）（中国预防医学科学院，北京）关键词稀土，钨磷杂多蓝，合成，抗艾滋病病毒（ＨＩＶ－１）活性杂多...     

铕－邻菲罗啉－甲基苯甲酸二、三元配合物的NMR研究

本文报道了希土铕（Ｅｕ３＋）与甲基苯甲酸（包括邻位０－ＭＢＡ．间位ｍ—ＭＢＡ，对位ｐ－ＭＢＡ）及邻菲罗咐（Ｐｈｅｎ）形成的二元和三元固体配合物的制备，对它们进行了元素分析，确定该配合物的组成为：二元：Ｅｕ（ＣＨ３Ｃ６Ｈ５ＣＯＯ）３，三元：Ｅｕ（ｐｈｅｎ）（ＣＨ３Ｃ６Ｈ５ＣＯＯ）３．对上述配合物的结构作了核磁共振氢谱（１ＨＮＭＲ）和碳谱（１３ＣＮＭＲ）的研究，并用红外光谱（ＩＲ）作了进一步确定．     

碳苷合成研究——3-β-D-吡喃木糖基-1,2,4-氧杂二唑类化合物的合成

本文研究了1-(2,3,4-三-O-苯甲酰-β-D-吡喃木糖基)-偕氨基肟与酸酐及酰氯的缩合反应,探讨了不同缩合剂、不同取代基对环合反应的影响,与酸酐反应可以一步完成,且收率较好;与酰氯反应分两步进行,第一步酰化,第二步脱水环合,芳环上取代基的电性效应,决定环合反应的难易,并证明了该环系的碳苷对酸、碱、热具有化学稳定性,本文合成了12个氧杂二唑类木糖碳苷及2个木糖基化的开环产物,通过光谱及元素分析,确定了它们的结构。     

1,4-苯醌衍生物的合成、氧化还原电位和生物活性的研究

合成了一系列具有不同的醌环结构(醌环上的取代基不同,如甲基、甲氧基、氢、氯和溴,或取代基的排列位置不同)的6-正癸基-1,4-苯醌衍生物。系统地研究了它们的结构、氧化还原电位和在线粒体琥珀酸-细胞色素 c 氧化还原晦中生物功能的关系。     

荧光法研究金属络合物与脱氧核糖核酸的相互作用

研究了Tb(phen) 2 Cl3 ·H2 O·CH3 CH2 OH与小牛胸腺脱氧核糖核酸 (DNA)的作用方式 ,结果表明 :它们之间的作用存在两种模式 :嵌入与静电作用。运用Tb(phen) 2 Cl3 ·H2 O·CH3 CH2 OH作荧光探针初步研究了Ni(phen) 3 (ClO4) 2 ·3H2 O的两种手性对映体与DNA的相互作用 ,结果表明 :这两种对映体的作用存在差别     

内-α-取代-α-甲基双环[2,2,1]庚烷-2-基甲醇的合成及其结构与香气的关系

合成了18种内-α-取代-α-甲基双环[2,2,1]庚烷-2-基甲醇(Ⅰ)。测定了所有化合物的折光率(或熔点)、质谱、红外光谱、~1H核磁共振谱、气相色谱的保留时间和薄层色谱的比移值。评定了它们的香气,并与相应的内-α-取代-α-甲基双环[2,2,1]-5-庚烯-2-基甲醇(Ⅱ)系列化合物的香气进行了比较,初步探讨了结构与香气的关系。     

1－芳氧基乙酰基－4－邻氯苯甲酰基氨基硫脲衍生物的合成及其生物活性研究

于固－液相转移催化条件下，合成了１０个１－芳氧基乙酰基－４－邻氯苯甲酰基氨基硫脲衍生物，用元素分析、ＩＲ和￣１Ｈ－ＮＭＲ光谱确定了它们的结构。该类化合物对小麦幼苗生长具有明显的促进作用。     

新型的含硫族元素碳硼烷配体的三(3，5-二甲基-1-吡唑)硼氢钼配合物的合成和分子结构(英)

三齿单核三(3，5-二甲基-1-吡唑)硼氢钼配合物Tp^*Mo(O)Cl₂ (1)(Tp^*=三(3，5-二甲基-1-吡唑)硼氢HB(C₃H(Me₂)N₂)₃)与含硫族元素碳硼烷的锂盐[(THF)₂LiE₂C₂B₁₀H₁₀(THF)]<     

胰岛素样生长因子-1对血管平滑肌细胞PI3K／PTEN信号通路的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法：体外培养的兔血管平滑肌细胞分3组处理，以细胞计数、噻唑盐比色法测定细胞增殖能力，以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂渥漫青霉素(WT)孵育细胞间接反映PI3K作用。Western Blot定量磷酸酶PTEN表达水平，免疫沉淀、特异底物diC16PIP3绿色试剂法测定PTEN脂质磷酸酶活性。结果：IGF-1(100μg／L)使细胞计数及MTT比色A值分别增加至对照组的2．8倍和3．8倍，WT抑制VSMC增殖，并完全逆转IGF-1的作用(均P<0.01)。各浓度IGF-1对PTEN蛋白表达水平无明显影响，其对PTEN活性的抑制呈浓度(10～100μg／L)及时间(3min～24h)依赖性(均P<0．01)。结论：IGF-I促VSMC增殖作用与活化PI3K蛋白激酶的促生长活性及抑制PTEN脂质磷酸酶的负性调节细胞生长作用有关。