一类一维的辐射流体力学方程组激波的存在性

该文主要讨论一维空间中一类辐射流体力学方程组的激波. 由Rankine-Hugoniot条件及熵条件得此问题可表述为关于辐射流体力学方程组带自由边界的初边值问题. 首先通过变量代换, 将其自由边界转换为固定边界, 然后研究关于此非线性方程组的一个初边值问题解的存在唯一性. 为此先构造了此问题的一个近似解, 然后分别通过Picard迭代与Newton迭代对此非线性问题构造近似解序列. 通过一系列估计与紧性理论得到此近似解序列的收敛性, 其极限即为原辐射热力学方程组的一个激波.     

柔性障碍物对甲烷空气爆炸波激励作用的实验研究

为研究柔性障碍物对甲烷空气爆炸波的激励效应,采用双向拉伸聚丙烯（biaxially oriented polypropylene, BOPP）薄膜作为柔性障碍物将管道内甲烷空气预混气体与空气隔开,对比障碍物前后火焰、激波变化,分析膜状柔性障碍物激励效应的机理。实验结果表明:这种具有一定承压能力的柔性障碍物对甲烷爆炸波产生的激励效应不可忽视,在膜片破裂前产生多次激波反射过程,可诱导湍流火焰形成,促使膜前爆炸压力提高,膜片破裂后,火焰在伴流作用下传播速度突增,并加速逐渐逼近前驱冲击波,致使膜后爆炸压力大幅提高;激励效应可使膜片前后最大爆炸压力相差5倍,火焰速度相差7倍;另外在膜片位置2.5 m后增设一道膜片,可增强这种激励效应,而增加膜片的实质是使激波火焰相互作用的次数增加。     

激波冲击R22重气柱所导致的射流与混合研究

基于大涡模拟, 结合五阶加权基本无振荡格式与沉浸边界法对激波自左向右与R22重气柱作用过程进行了数值模拟. 数值结果清晰地显示了激波诱导Richtmyer-Meshkov不稳定性所导致的重气柱变形过程, 并与Haas 和 Sturtevant 的实验结果符合. 另外, 结果还揭示了入射激波在气柱内右侧边界发生聚焦并诱导射流的过程, 以及在Kelvin-Helmhotz 次不稳定性作用下两个主涡滑移层形成次级涡的过程, 并分析了气柱变形过程中与周围空气的混合机理. 最后, 通过改变反射距离对反射激波与不同变形阶段的气柱的再次作用过程进行了研究. 结果表明: 当激波反射距离较长时, 反射激波与充分变形后的气柱作用, 使其在流向方向上进一步被压缩; 而当激波反射距离较短时, 反射激波会在气柱内发生马赫反射, 两个三波点附近产生两个高压区, 当其传播至气柱左侧边界时对气柱边界造成冲击加速, 诱导两道向左传播的反向射流. 关键词： Richtmyer-Meshkov不稳定性 R22重气柱 反射激波 射流     

一类消失项带有时间导数的对流方程

本文在Duijn等的基础上研究了方程ht f(h)x=εhxx ε2τ1hxxt ε2τhxxx的行波解,其中f(h)∈C2(R)是满足所谓凹凸性的任意已知函数,得出了在不同的τ1,τ2条件下,该方程行波解的存在性条件和唯一性条件,并利用行波解得到上述方程的解,从而得到了对流方程的弱解,并分析了对流方程的多解性.     

取代环戊二烯锆、铪络合物光解活泼自由基的ESR研究

本文用自旋捕捉术技与ESR相结合的方法,研究取代环成二烯锆、铪络物(RC₅H₄)₂ZrCl₂(R=H,CH₃,C₃H₇,C₄H₉,C₅H₁₁,C₆H₁₁)及(RC₅H₄)₂HfCl₂(R=CH₃,C₂H₅,C₃H₇)光解的活泼自由基。结果表明,取代环成二烯锆、铪络合物与取代环戊二烯钛结合物光解机理相同,即光解初级过程是M-(RC₅H₄)(M=Ti,Zr,Hf)π键的均裂。其差别在于RCpMCl₂(M=Zr,Hf)可为PBN及ND捕获,并后者的加合物表现出氯核的分裂。     

叶轮机械中考虑气体粘性的激波关系

叶轮机械中考虑气体粘性的激波关系黄修乾，徐建中（中国科学院工程热物理研究所北京１０００８０）关键词激波关系，叶轮机械，粘性流动，三维流动１引言随着叶轮机械叶尖速度和负荷的提高，其内部空间激波及激波／边界层相互作用对性能的影响更加显著。就激波／边界层相...     

可燃悬浮寺燃烧诱导激波可其加速过程研究

以铝粉为例，基于双流体模型，分别采用ＴＶＤ格式和ＭａｃＣｏｍａｃｋ格式计算气相和颗粒相流场，基于Ａｒｒｉｈｅｎｉｕｓ定律及管道壁面湍流ｋ－ε模型计算流场反应速度，对水平燃烧管内可燃悬浮粉尘在弱点火条件下激波的产生及加强过程进行了理论分析与数值模拟。研究发现，壁面湍流在火焰加速及燃烧诱导激波过程中起着关键作用，数值计算结果揭示了可燃悬浮粉尘云中压缩波到激波的转捩机制及气固两相流场参数的变化规律。计算     

一类非线性方程的激波解

该文是利用匹配条件讨论一类非线性方程激波解。得出了对应的激波解与边界条件的关系。     

抗氧化剂抗脂质过氧化机制的ESR研究

以NADH诱导的心肌线粒体损伤体系为模型,在体外用ESR研究了谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及辣根过氧化物酶(HRP)的抗氧化机制.结果表明,低浓度的GSH可部分抑制体系中自由基的生成;SOD与HRP以适当比例共同作用,可完全抑制体系中自由基的生成,较好地防止脂质过氧化的发生.