基于抑制性突触可塑性的反馈神经回路兴奋性与抑制性动态平衡

大脑皮层的兴奋性与抑制性平衡是维持正常脑功能的前提, 而其失衡会诱发癫痫、帕金森、抑郁症等多种神经疾病, 因此兴奋性与抑制性平衡的研究是脑科学领域的核心科学问题. 反馈神经回路是脑皮层网络的典型连接模式, 抑制性突触可塑性在兴奋性与抑制性平衡中扮演关键角色. 本文首先构建具有抑制性突触可塑性的反馈神经回路模型; 然后通过计算模拟研究揭示在抑制性突触可塑性的调控下反馈神经回路的兴奋性与抑制性可取得较高程度的动态平衡, 并且二者的平衡对输入扰动具有较强的鲁棒性; 其次给出了基于抑制性突触可塑性的反馈神经回路兴奋性与抑制性平衡机理的解释; 最后发现反馈回路神经元数目有利于提高兴奋性与抑制性平衡的程度, 这在一定程度上解释了为何神经元之间会存在较多的连接. 本文的研究对于理解脑皮层的兴奋性与抑制性动态平衡机理具有重要的参考价值.     

Improvement of Plasticity of Ti-Based Bulk Metallic Glasses by Addition of Nb

Ti-based bulk metallic glasses （Ti40Zr25Cu9NisBe18 ）100-x Nbx with x = 0 to 5 at. % are prepared by copper-mold casting. The glass formation ability is almost unchanged by addition of Nb. The compression plasticity is, however, apparently changed, from 3% at x = 0 to 13% at x = 3, about 330% increases at the strain rate of 1 × 10^-4 8^-1. The increment of the plasticity can be attributed to the segregation of Nb in the area of shear bands during the compression processing. An effective way to increase the plasticity of Ti-based bulk metallic glasses is thus proposed.     

忆阻Rulkov神经网络同步研究

研究电突触、化学突触以及两者共存对忆阻Rulkov神经模型集体动力学行为的影响。对于两个忆阻Rulkov神经元系统,各种耦合方式都能使系统实现同步。对于不同的耦合强度,神经元呈现不同的放电模式,如方波,三角波,脉冲放电等。当电突触、化学突触同时存在时,系统的同步更依赖于电耦合强度。对全局耦合忆阻Rulkov神经网络同步的研究表明：化学突触单独作用时,同步发生在耦合参数的某个区域范围,当化学耦合强度超过某一阈值时,同步会随着耦合强度的增加而被破坏。电突触单独作用时,系统很快到达同步状态,并且电耦合强度是决定神经元处于静止还是峰放电的关键因素,随着电耦合强度增加,神经元放电频率、振幅增大。当电、化学耦合同时存在时,耦合强度的增加使神经元由静息转变为圆弧放电,并进入同步状态。本文提供了一种通过调整耦合方式和耦合强度,控制神经网络放电模式及其同步的可能方法。     

兴奋性和抑制性自反馈压制靠近Hopf分岔的神经电活动比较

突触输入刺激神经元产生的电活动,在神经编码中发挥着重要作用.通常认为,兴奋性输入增强电活动,抑制性输入压制电活动.本文选取可调节电流衰减速度的突触模型,研究了兴奋性自突触在亚临界Hopf分岔附近压制神经元电活动的反常作用,与抑制性自突触的压制作用进行了比较,并采用相位响应曲线和相平面分析解释了压制作用的机制.对于单稳的峰放电,快速和中速衰减的兴奋性自突触分别可以诱发频率降低的峰放电和混合振荡(峰放电与阈下振荡的交替),而中速和慢速衰减的抑制性自突触也可以分别诱发频率降低的峰放电和混合振荡.对于与静息共存的峰放电,除上述两种行为外,中速衰减的兴奋性和慢速衰减的抑制性自突触还可以诱发静息.兴奋性和抑制性自突触电流在不同的衰减速度下,分别作用在峰放电的不同相位,才能诱发同类压制行为.结果丰富了兴奋性突触压制电活动反常作用的实例,获得了兴奋性和抑制性自突触压制作用机制的不同,给出了调控神经放电的新手段.     

蛋白质二硫键异构酶与α-突触核蛋白的相互作用及对其聚集的影响

α-突触核蛋白（α-synuclein,αsyn）的错误折叠和聚集是帕金森症的疾病特征.分子伴侣蛋白质二硫键异构酶（PDI）可在体外结合αsyn的N端并抑制其聚集,但PDI的识别机制至今仍不明确.我们通过液体核磁共振（NMR）实验,发现人源PDI b'xa'可结合αsyn的N端区域.此外,硫黄素T（ThT）荧光实验结果表明PDI b'xa'会显著抑制αsyn的聚集.我们进一步利用NMR滴定实验确定了PDI主要通过b'结构域的疏水空腔结合αsyn.最后,我们以此构建了PDI结合αsyn的对接模型,并提出了PDI抑制αsyn聚集的作用机理.这一工作为理解PDI抑制αsyn聚集提供了实验依据.     

忆阻类脑计算

随着深度学习的高速发展,目前智能算法的飞速更新迭代对硬件算力提出了很高的要求.受限于摩尔定律的告竭以及冯·诺伊曼瓶颈,传统CMOS集成无法满足硬件算力提升的迫切需求.利用新型器件忆阻器构建神经形态计算系统可以实现存算一体,拥有极高的并行度和超低功耗的特点,被认为是解决传统计算机架构瓶颈的有效途径,受到了全世界的广泛关注.本文按照自下而上的顺序,首先综述了主流忆阻器的器件结构、物理机理,并比较分析了它们的性能特性.然后,介绍了近年来忆阻器实现人工神经元和人工突触的进展,包括具体的电路形式和神经形态功能的模拟.接着,综述了无源和有源忆阻阵列的结构形式以及它们在神经形态计算中的应用,具体包括基于神经网络的手写数字和人脸识别等.最后总结了目前忆阻类脑计算从底层到顶层所遇到的挑战,并对该领域后续的发展进行了展望.     

基于层状多元金属氧化物的人造突触

神经形态电子学的迅速发展为生物神经系统仿生与模拟提供了有力支持.具有三明治结构的两端人造突触电子器件不仅在结构上模拟了生物突触,同时在类神经电脉冲信号的作用下可以完成对生物突触塑性的模拟与调控.本文利用溶胶-凝胶法合成了具有层状结构的P3相Na_2/3Ni_1/3Mn_2/3O₂多元金属氧化物.借助其晶体结构中Na~+易于嵌入/脱出的特性,设计并制备了基于Na_2/3Ni_1/3Mn_2/3O₂的离子迁移型人造突触,器件在电脉冲信号的刺激下实现了对生物突触塑性的模拟,并通过调校类神经尖峰脉冲信号,成功对塑性行为进行了调控.成功模拟了兴奋性突触后电流、双脉冲易化、脉冲数量依赖可塑性、脉冲频率依赖可塑性、脉冲电压幅值依赖可塑性和脉冲持续时间依赖可塑性.同时,器件实现了对摩斯电码指令的准确识别与响应.     

一类自突触作用下神经元电路的设计和模拟

神经元在自突触作用下可以诱发各类放电活动的迁移, 神经元动作电位对电自突触的响应比较敏感. 通常用包含延迟因子和增益的反馈回路电流来刻画自突触对神经元动作电位的影响. 基于Pspice软件, 设计了包含自突触效应的神经元电路, 用以延迟反馈电路来模拟电自突触对电位的调制作用. 研究结果发现: 1)在外界刺激和电自突触回路协同作用下, 神经元电路输出信号可以呈现静息态, 尖峰放电, 簇放电状态. 2)在时变增大的外界刺激下和自突触回路驱动下, 神经元电路的输出电位序列在多种电活动模式之间(静息, 尖峰放电, 簇放电)交替出现, 其机理在于自突触回路具有记忆特性, 神经元对于不同的外界刺激可以做出不同模式的响应. 3)在给定比较大外界刺激下, 改变反馈回路的增益, 发现电路输出的序列也可以呈现不同模式交替, 即神经元对于相同的刺激可以通过自我调节自突触增益来产生不同模式的响应, 其机理可能在于回路的有效反馈, 这有助于理解突触的可塑性.     

Crystal Structure and Inhibitory Activity against Xanthine Oxidase of Bis（μ2- chloro）-chloro-（μ-N,N＇-（2-pyridylmethylene） Furanmethanoamine Copper（II） Complex

A chloro-bridged dinuclear copper（H） complex with ligand 2-pyridylme-thylene- furfurylamine has been synthesized and characterized by single-crystal X-ray diffraction, and its inhibitory activity on xanthine oxidase （XO） was also evaluated. It crystallizes in the triclinic system, space group P 1 with a = 8.0441（16）, b = 8.5663（17）, c = 10.060（2）A, α = 77.52（3）, β = 72.04（3）, γ = 70.12（3）°, V = 615.3（2）A^3, Z = 1, Dc = 1.731 g/cm^3, F（000） = 322, the final R = 0.0401 and wR = 0.0934 for 1971 observed reflections with I 〉 2σ（I）. X-ray analysis reveals that the Cu（II） cation is five-coordinated by two N atoms of Schiff base and three Cl anions. The C-H…Cl intermolecular and intramolecular hydrogen bonds connect the molecules to form a three-dimensional network. This copper（II） complex shows more potent inhibitory activity against XO with IC50 = 3.48μM than the standard inhibitor allopurinol.