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101.
自控液晶光阀组式光刻快门研究 总被引:1,自引:1,他引:0
通过理论推导,构建了抗蚀剂的感光特性、光源的光效与曝光量之间的数学模型,为液晶光阀代替穿孔带提供了理论依据.结合液晶光阀的工作原理和光刻快门的控制原理,对液晶光阀组的控制进行了研究并给出了其控制电路图.通过实际光刻试验,自控液晶光阀组光刻快门机构可以完成编码图案的控制,通光控制达到了预计要求,刻出的图案清晰,线条陡直.证明液晶光阀组替代穿孔带用作光刻快门是完全可行的. 相似文献
102.
《中国惯性技术学报》2019,(5)
针对无人运载器的定向需求,提出一种旋转短基线北斗双天线/MIMU定向方法。首先,介绍了自主研制的旋转短基线北斗双天线/MIMU组合系统的硬件构成,该系统主要由旋转机构、北斗双天线、MIMU、导航计算机等组成。然后,给出了旋转MIMU定向算法、北斗双天线/MIMU组合系统扩展卡尔曼滤波方程和观测方程,以及组合系统定向解算步骤。该系统以北斗天线接收机的速度、位置和北斗卫星原始信息作为卡尔曼滤波器的观测量,经数据融合后解算出航向角和姿态角。最后,进行了室外动态和船载试验,以及双天线基线长度变化试验。试验结果表明:当基线长度为0.3 m时,该组合系统航向角误差小于1°,水平姿态角误差小于0.2°。 相似文献
103.
104.
105.
单细胞的异质性在胚胎发育、神经系统发育、癌症病变等生物学过程中具有重要的研究意义。单细胞转录组测序利用测序技术解析细胞内转录本序列,为细胞异质性研究提供可靠、准确的研究手段及观测视野,为揭示生物发育规律、疾病发生发展机制等提供了重要的技术手段。该文围绕单细胞与空间组学分析,综述了近年来发展的各类单细胞转录组测序、单细胞多组学测序及空间转录组分析方法,分析了其优缺点。同时展望了单细胞与空间转录组分析领域的发展趋势,即开发低成本、全方位、高通量、高分辨的单细胞空间多组学分析方法以实现对单个细胞更为细致、全面及准确的描述和精准单细胞图谱构建。 相似文献
106.
107.
中药复杂组效关系的变结构神经网络辨识方法 总被引:5,自引:0,他引:5
针对中药复杂组效关系的辨识问题,研究了变结构多层前馈神经网络,推导出一种新型的变结构网络学习算法,成功地应用于中药川芎药效活性预测计算.该方法从一个规模较小的网络出发,当网络无法达到预定的学习精度时,自动增加隐含层神经元个数,并在原有学习结果的基础上确定新的网络参数,自适应地确定前馈神经网络结构,可用于处理复杂化学模式信息.计算机仿真实验结果表明,该方法能有效地确定多层前馈神经网络的最佳结构,提高网络学习效率和函数逼近精度,解决复杂非线性函数映射关系准确建模问题. 相似文献
108.
109.
近红外光谱快速测定红花逆流提取过程中羟基红花黄色素A的含量 总被引:4,自引:0,他引:4
采用近红外光谱(NIRS)透射法对红花罐组式逆流提取过程中羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSYA)的含量进行快速无损的测定.在红花逆流提取过程中,以高效液相色谱法(HPLC)为对照分析方法,测定提取液中羟基红花黄色素A的含量,运用偏最小二乘(PLS)法建立NIR光谱与羟基红花黄色素A的HPLC分析值之间多元校正模型,并对逆流提取过程的未知样本进行含量预测.校正模型相关系数达到0.982,预测相关系数达到0.965,RMSEC和RMSEP分别为0.053和0.075,RSEC和RSEP分别为3.96%和5.25%.结果表明,NIRS可以作为一种准确、快速、无损的检测方法用于检测中药逆流提取过程有效成分含量变化规律. 相似文献
110.
稀土具有多种多样的生物效应,研究表明稀土具有促细胞增殖和诱导细胞凋亡的双重作用.作用效应与稀土的种类,物种、浓度以及细胞的种类有关,表现出类似Hormesis效应的“低促高抑”现象.如陈兴安等学者曾报道稀土化合物既能促进正常细胞的生长又能抑制癌细胞.最近,一种化合物(Gd(III)-texaphyrinl已经进入三期临床实验,用于非小细胞肺癌脑转移的治疗.稀土促进细胞凋亡可能与以下机制有关:通过与肿瘤细胞DNA特异性结合,影响DNA的合成或复制、影响细胞周期促进凋亡、增加细胞内活性氧(ROS)水平,通过线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡,调节机体免疫机能等.我们前期研究表明,柠檬酸镧对各种癌细胞生长的影响存在浓度依赖性,低浓度无明显作用特征,高浓度抑制癌细胞生长,诱导细胞凋亡;不同肿瘤细胞对稀土的响应不同,宫颈癌HeLa细胞株相对敏感.本文进一步利用差异蛋白质组学方法探讨柠檬酸镧诱导HeLa细胞凋亡的作用机制.双向凝胶电泳(2DE)与基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI—TOF/TOF—MS)检测结果显示有14种表达差异明显的蛋白.包括与凋亡和细胞增殖相关蛋白:核仁磷酸化蛋白(NMP)和S100钙结合蛋白(S100-A11)表达上调,线粒体prohibitin蛋白下调;应激和氧化应激相关蛋白:包括热休克蛋白(heat shock 70-kDa protein 9 precursor,HspB8)和超氧化物歧化酶1(SOD1)下调,而NAD依耐的亚甲基四氢叶酸脱氢酶(MTHFD2L)上调;翻译和蛋白降解相关蛋白:包括真核翻译延伸因子2(eFF2)、核糖体蛋白(RPLPO)和钙网蛋白前体变体(calreticulin precursor variant and far upstream element(FUSE)binding protein 1,isoform CRA_b)下调,蛋白酶体proteasome beta 3 subunit上调.蛋白组学的结果提示,[La(cit)2]^3-可能通过线粒体凋亡通路以及调节细胞内氧化应激水平诱导Hela细胞凋亡.进一步用免疫印迹(western blotting)进行验证和检测相关凋亡蛋白,结果显示SOD1、eFF2和Nm23蛋白下调,凋亡相关蛋白caspase-9和PARP激活,促凋亡蛋白Bax表达上升和抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降.另外,柠檬酸镧作用细胞后,细胞线粒体膜电位(△ψM)下降,细胞色素c(cyt-c)释放和H2O2产生增加.线粒体膜通透性改变、膜电位的变化、ROS的生成和促凋亡蛋白的释放是细胞凋亡过程的关键事件.这些结果表明柠檬酸镧通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡,这一结论与既往研究相一致,为柠檬酸稀土配合物的抗癌作用机制提供了基础信息.Ca^2+超载是引起线粒体损伤的重要因素之一,Ca^2+也能调节电压依赖阴离子通道活性(VDAC)从而调节线粒体通透性转变孔的开放与关闭.柠檬酸镧能解离出镧离子(La^3+),La^3+具有类钙的性质,这可能是镧作用于线粒体引起凋亡的原因之一.当然,有研究表明这种作用具有两面性,低剂量能促进线粒体PTP孔的开放,高浓度表现为拮抗作用或没有影响.另外,VDAC位于线粒体外膜,对线粒体及细胞功能调节非常重要.本研究结果显示,与对照相比,VADC1的表达没有变化,而VADC2没有检测到,说明VADC的表达在柠檬酸镧诱导的细胞凋亡中可能不是一个关键因素. 相似文献