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991.
992.
993.
通过在 CsPbBr3薄膜上旋涂一次 I2的异丙醇溶液以修饰 CsPbBr3吸光层,钝化 CsPbBr3层表面缺陷,改善 CsPbBr3薄膜形貌。同时通过利用环境友好的绿色溶剂水溶解 CsBr,显著提高了其溶解度,减少了旋涂次数,简化了电池制备流程。实验结果表明,在CsPbBr3钙钛矿太阳能电池(perovskite solar cells,PSCs)中,使用5 mg·mL-1 I2的异丙醇溶液界面修饰的器件具有最佳光伏性能,其最高开路电压(open-circuit voltage,VOC)为1.55 V,短路电流密度(short circuit current density,JSC)为7.45 mA·cm-2,填充因子(fill factor,FF)为85.54%,光电转换效率(photoelectric conversion efficiency,PCE)达到了9.88%。 相似文献
994.
995.
超临界CO2萃取与水蒸气蒸馏法研究泽兰中挥发性有机物 总被引:1,自引:0,他引:1
以超临界CO2萃取法(SFE)提取中药泽兰中的挥发性有机物,经气相色谱-质谱联用(GC-MS)分析,人工解析质谱图及计算机谱库检索相结合进行化学成分结构鉴定,用面积归一化法计算各组分的相对含量。SFE法提取的产率为0.78%,共鉴定75种挥发性化合物,主要成分为植醇、石竹烯氧化物、十六酸、亚油酸、葎草烯等,比文献报道的该挥发油成分多且含量差异较大,其中松香芹醇、蒲勒烯、马鞭烯酮、香芹酮、十六酸、亚油酸、葎草烯、十六酸乙酯、亚麻酸等多种成分未见报道。与水蒸气蒸馏法(SD)提取的泽兰挥发油进行比较,后者提取的产率为0.12%,从中鉴定出50种化合物,主要成分为石竹烯氧化物、柠檬烯、α-蒎烯、葎草烯、月桂烯等。SFE与SD得到的成分仅有31种相同,其它各不相同。 相似文献
996.
建立了一种适用于分析冰毒杂质的方法,并分析其形成原因。将冰毒样品溶于1 mL 0.1 mol/L pH7.0的磷酸盐缓冲液(4份缓冲液1份10%Na2CO3),杂质用0.5 mL乙酸乙酯萃取。结果共有8种物质被检出。N-甲酰甲基安非他明、N-乙酰甲基安非他明在样品中出现,说明此批冰毒由苯丙酮(phenyl-2-propanone,P-2-P)经Leuckart法合成。N-乙基甲基安非他明的检出,则说明用于合成此批冰毒的P-2-P由苯甲醛和硝基乙烷合成。从实验结果看,该法可以满足冰毒杂质分析的需要,为分析冰毒杂质成分的成因、判断冰毒样品的合成路径提供重要信息。 相似文献
997.
1,2-萘醌-4-磺酸钠与盐酸普鲁卡因在pH 4.70的条件下反应,产物在300和483 nm处有两个吸收峰,可用两波长下吸光度差值测定盐酸普鲁卡因,本文对吸光度差值与分析物浓度之间的关系作了理论推导。吸光度差值(ΔA)与盐酸普鲁卡因质量浓度在2.0~36.0 mg/L范围内具有良好线性关系,线性回归方程为:ρ=37.092 0ΔA-0.332 3,线性相关系数为0.999 1,相对标准偏差为1.49%,回收率为97%~105%。试验了pH值、放置时间及干扰离子对测定的影响。此法简便、快速、准确,可用于注射液中盐酸普鲁卡因含量的测定,与药典方法对照,结果满意。 相似文献
998.
采用高效毛细管电泳法分离两对D-氨基酸取代的胸腺五肽类似物。对影响分离的缓冲液pH值、电泳温度、电泳电压等进行了系统的研究。用含20mmol/L2,6-二甲基-β-环糊精(DM-β-CD),40mmol/L磷酸盐缓冲液(Ⅰ:pH6.03;Ⅱ:pH5.05)作运行缓冲液,柱温15℃,电压20kV,使样品获得基线分离,取得了满意的分离结果。结果显示,两组样品的D-氨基酸取代物均比L-氨基酸取代物出峰早,提示D-氨基酸取代物的电泳移动速度较快,与DM-β-CD的结合稳定性较L-氨基酸取代物弱。 相似文献
999.
1000.
基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B (Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2 (Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKTMDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果 . Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活... 相似文献