非对称单侧曝光切趾使啁啾光纤光栅获得优化性能

利用谐振理论对啁啾光纤光栅时延纹波和反射谱边瓣的形成原因进行了分析，研究了单侧曝光切趾方式中引入的非常数直流折射率调制分量对啁啾光栅特性的影响，阐明了切趾技术提高啁啾光纤光栅性能的作用机理，提出了一种能够使啁啾光纤光栅获得优化性能的切趾方法，该方法只需对光栅进行单侧曝光，实现简单. 关键词： 光纤布拉格光栅 切趾 群时延 反射谱     

机械加工中主轴运动影响的分析

以车床为例，以主轴运动误差对加工精度的影响从数学几何的角度进行了分析，并推导出加工误差的数学表达式。     

氮氧自由基中的多光子化学反应(Ⅰ)(英文)

在不同光源照射下，作者利用乙基亚硝基有机化合物在乙醇溶剂下，产生双光子的化学反应，用电子自旋共振吸收谐振腔为反应器．在不同的流速下，生成3种同分异构自由基．其结构由电子自旋共振光谱确定、微观的氢键跳动频率由不同波形的氮核超精细偶合常数的变化而确定、利用Charm软件计算，确定β-氢超精细偶合常数的意义及其几何形状．     

dsRNA-RT-PCR技术在甜菜坏死黄脉病毒属不同分离物鉴定中的应用

从新疆甜菜主产区采集的60份具丛根病症状的根，叶标样，经分离，纯化获得7个代表性病毒分离物，上述分离物分别人工接种昆诺阿藜，显症后，提取人工接种的昆诺阿藜患病组织的dsRNA，RT－PCR检测表明，7个分离物均为甜菜坏死黄脉病毒（BNYVV），dsRNA－RT－PCR技术具有灵敏度高，稳定性强及操作简便，安全等优点，可有效地完成对甜坏黄脉毒属（Benyvirus)不同分离物的鉴定，其应用在国内尚属首次报道。     

Sinc切趾布拉格光栅谱合成特性

 谱合成是获得高功率激光输出的有效方法。反射布拉格光栅衍射旁瓣是影响谱合成效率的主要因素。建立了sinc切趾布拉格光栅谱合成理论模型,采用传输矩阵法,分析了光栅参数对切趾光栅衍射特性的影响,以及入射光束光谱宽度和发散角对谱合成效率的影响。计算结果表明：sinc切趾布拉格光栅可有效抑制衍射旁瓣的影响,其一级衍射旁瓣和二级衍射旁瓣的峰值分别由62%和36%下降为0.57%和0.12%。通过优化光栅参数,利用sinc切趾布拉格光栅可实现窄光谱间距、高谱合成效率的多光束谱合成。切趾后,在10 nm的带宽内,参与谱合成光束的数目由7束增加为25束。对于波长为1 064 nm和1 064.4 nm的两束光谱合成,当入射光束光谱宽度小于0.15 nm,且发散角小于0.8 mrad时,谱合成效率达90%以上。     

汉坦病毒感染宿主细胞后TRAIL受体的动态变化

两株汉坦病毒(HV 76/118株和H-114株)分别感染人胚肺成纤维细胞(HEPF)后,于感染后不同时间(6,24,96h)提取细胞总RNA,半定量RT-PCR的方法检测肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)的相关受体(TRAIL-R1～TRAIL-R4)在汉坦病毒感染细胞过程中的表达变化,以明确TRAIL受体在汉坦病毒感染细胞过程中的表达情况.结果显示,正常细胞内TRAIL-R4表达最高,其次为TRAIL-R2.汉坦病毒(HV 76/118株和H-114株)感染HEPF 6h时仅TRAIL-R1表达显著上升,TRAIL-R2、TRAIL-R4表达先下降后上升并在96h达到高峰.HV 76/118株感染HEPF细胞6h时TRAIL-R3表达减低并维持在低表达水平,而HV H-114感染后仅24h出现短暂下降.结果表明,TRAIL受体表达在汉坦病毒感染过程中呈动态变化,且不同毒株的变化趋势存在差异.     

切趾技术对光纤布拉格光栅法布里-珀罗滤波器反射特性优化的研究

利用矩阵分析法,针对两个相同光栅构成的光纤布拉格光栅法布里-珀罗(F-P)腔滤波器进行理论分析。数值模拟分析了光栅长度变化对光栅以及F-P腔滤波器反射特性的影响,指出光栅长度增加对反射特性影响的优缺点,分析利用常用切趾函数对光栅进行切趾,减小由于光栅长度增加导致反射谱的的旁瓣增大,对组成的F-P腔滤波器的反射特性的优化,得到了光栅切趾对F-P腔滤波器的反射特性的影响规律。对于在实际应用中制作出性能优良的光纤布拉格光栅F-P腔滤波器有一定的参考价值。     

齐墩果酸-环金属铱配合物的点击化学合成及抗肿瘤性能

选择天然产物齐墩果酸进行炔基化修饰(OA-alkyne),与环金属铱前体CycloIr-N₃在铜催化条件下发生叠氮-炔环加成(CuAAC)反应,得到新的环金属铱配合物CycloIr-OA,通过¹H NMR、ESI-MS对配体及配合物进行了表征。配合物具有良好的脂溶性,可以快速进入细胞。用MTT法、激光共聚焦成像及流式细胞术对CycloIr-OA的抗肿瘤活性和抗癌机制进行了研究。结果表明,连接齐墩果酸后,配合物CycloIr-OA的抗癌活性有较大提升。CycloIr-OA富集在肿瘤细胞的线粒体中,导致活性氧产生,同时将细胞周期阻滞在S期,最终诱导肿瘤细胞坏死。