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碳酸酐酶作为一类在肿瘤中高表达的酶, 参与肿瘤组织中乏氧、 微酸性等环境的调节, 已成为肿瘤诊断与治疗的一类重要靶点. 本文简要概述了碳酸酐酶的生物学功能, 并总结了目前针对碳酸酐酶所构建的不同类型的分子探针, 以及其在肿瘤成像与治疗应用中的研究进展. 最后, 对靶向碳酸酐酶探针研究所面临的挑战和未来可能的研究方向进行了展望. 相似文献
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为研究肿瘤藤多酚提取工艺及其抗菌和抗氧化活性,本研究采用超声波辅助提取法,确定了甲醇为肿瘤藤多酚最适提取溶剂,在单因素试验基础上通过响应面法优化肿瘤藤多酚的提取工艺,考察了甲醇体积分数、液料比、超声时间三个因素对肿瘤藤多酚提取量的影响。同时,使用总抗氧化试剂盒测定肿瘤藤多酚的抗氧化能力,以抑菌圈、MIC和MBC为指标,采用滤纸片法和连续稀释法研究其抑菌活性。结果表明:肿瘤藤多酚的最佳提取工艺为甲醇水溶液体积分数60%,料液比1∶63(g·mL-1),超声提取时间88 min;提取量可达11.976±0.47 mg·g-1。肿瘤藤多酚的抗氧化能力与VC相比,总抗氧化能力较强。且对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌具有一定抑制作用,抑菌圈直径分别达到8.13±0.85、1.83±0.35 mm, MIC分别为11.1、3.7 mg·mL-1,MBC不明显,表明肿瘤藤多酚具有一定的抗氧化和抑菌活性。本研究为肿瘤藤的开发与利用提供了依据。 相似文献
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本文考虑一种用肿瘤学上的病毒和抑制剂来治疗癌症的组合治疗方法.具复制能力的基因改变的腺病毒感染癌细胞, 在其中复制再生并最终引起感染的癌细胞死亡(溶解). 一旦感染的癌细胞死亡, 其中的病毒释放并接着感染其他的癌细胞.病毒能否成功进入癌细胞与Coxsackie腺病毒受体(CAR)的表达密切相关. 激活有丝分裂的蛋白质激酶(即著名的MEK)抑制剂能促进CAR的表达, 从而导致更多的病毒进入癌细胞.然而, MEK抑制剂也能引起短暂的G1细胞循环停止, 从而抑制病 毒的复制再生.为了设计一个有效的治疗方案, 在病毒感染的促进与病毒复制的抑制之间必须取得一个最优平衡.我们用一个数学模型来刻画病毒和抑制剂对癌细胞的影响, 并用该模型来探讨: 如何用上述组合治疗方法来促使肿瘤体积减少.进一步, 对一定的初始细胞密度, 我们发现了一个最优的抑制剂剂量.另外, 最优的抑制剂实施时间也被数值地研究. 相似文献
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对聚类分析应用于肿瘤分型时的分类结果合理性考核方法进行探讨.该方法借助于预测强度指标,并结合中位数及95%参考值范围的概念来比较不同聚类方法得到的分类的合理性,在一定程度上弥补了聚类分析方法的应用不足.在对白血病患者分型时取得了很好的效果. 相似文献
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曲世亨 《广东微量元素科学》2001,8(3):50-52
阐述了一例胃底溃疡型腺癌伴周边器官淋巴组织广泛转移患者,行“贲门MT术”姑息治疗后,经九个月大剂量多种微量元素制剂补充达到很好的临床效果。 相似文献