氟骨症对人体的损害

氟是人体必不可少的微量元素之一。人体如从外界环境中获得的氟超过正常的需要，就可发生氟中毒。地方性氟中毒是由于长期饮用高氟水及含氟量较多的食物引起的，是一种慢性全身性疾病。氟沉积于牙齿上称为氟斑牙，或称斑釉病；沉积于骨骼上即称为氟骨症。不仅是人，牛马等牲畜也可因氟中毒而失去役使能力。     

心脏彩超对AECOPD并发肺栓塞的评估价值

本文探讨心脏彩超评估慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并急性肺栓塞的价值。选取AECOPD合并急性肺栓塞患者65例作为观察组,同时选取单纯AECOPD患者130例作为对照组。结果显示,观察组肺动脉内径(PA)、右室内径(RV)、右房内径(RA)和舒张晚期峰值速度(Am)明显高于对照组(P<0.05),而肺动脉瓣口流速(PV)、舒张早期峰值速度(Em)明显低于对照组(P<0.05);观察组预后不良患者PA、RV、RA明显高于预后良好患者(P<0.05),而PV明显低于预后良好患者(P<0.05);PA、RV、RA和PV预测预后不良的ROC曲线下面积较优。心血管参数与AECOPD并发肺栓塞患者病情程度、预后有关,在预测预后方面有一定价值。     

N-乙酰半胱氨酸保护下给药钆-二乙三胺五乙酸后慢性肾衰大鼠的尿液代谢组学研究

N-乙酰半胱氨酸(NAC)有减轻造影剂引发肾损伤的作用,但其作用机制尚未明确.本研究采用基于1H NMR的代谢组学方法,结合正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA),在NAC保护下对慢性肾衰大鼠给药造影剂钆-二乙三胺五乙酸(Gd-DTPA), 通过分析大鼠尿液中内源性代谢物的变化,研究了NAC对慢性肾衰大鼠的保护机制.结果表明,慢性肾衰大鼠能量代谢、尿素循环等代谢通路发生紊乱.给药Gd-DTPA后,大鼠尿液中胆碱、N-氧三甲胺、邻羟基苯乙酸苯酯、对羟基苯乙酸苯酯、马尿酸、甘氨酸、烟酸、牛磺酸减少,尿囊素增加;而在NAC保护下相关代谢产物向模型组的恢复,说明NAC对Gd-DTPA引发的大鼠肠道细菌代谢、肝线粒体代谢、犬尿氨酸代谢紊乱及氧化损伤具有一定修复作用.NAC对尿素循环代谢的改善可能减轻大鼠体内的肾损伤,而其对细胞中谷胱甘肽的补充可能减轻Gd-DTPA造成的氧化损伤.     

DMA-80 型直接测汞仪测定食品中汞

汞可引起人类急、慢性中毒,自工业革命以来,汞在全球大气、水和土壤中的含量已增加了3倍左右.在工业区附近汞的含量更高,汞污染的不断加剧对人类健康和环境造成了极大危害.     

硝酸镧对大鼠肝脏的亚慢性毒性实验研究

以大鼠为对象,连续用生理盐水和20,10,2,0．2,0．1mg.kg^-1La(NO3)3灌胃6个月后,观察了体重,肝体比变化;检测了血清中谷草转氨酶,谷丙转氨酶,碱性磷酸酶和δ－谷氨酰转移酶含量的变化,应用组织化学及透射电镜技术观察了不同剂量La(NO3)3对大鼠肝脏形态结构的影响。20mg/kg^-1La(NO3)3组动物体重增长缓慢,0．1mg.kg^-1La(NO3)3组动物体重增加较快;20mg/kg^-1La(NO3)3组肝脏汇管区有炎细胞浸润,有些肝细胞内有少量的脂滴,糖原减少,线粒体基质密度增高,有电子密度高的致密体,肝细胞核形态正常或轻度变形。     

治疗慢性淋巴细胞白血病的突破性新药Venetoclax的合成进展

Venetoclax为首个获美国FDA批准的靶向B细胞淋巴瘤因子2的选择性抑制剂和突破性药物,用于治疗携带17p删除突变以及之前已接受至少一种疗法的慢性淋巴细胞白血病。本文综述了迄今为止文献报道的Venetoclax的4条合成工艺路线,并进行了相应的评价。通过对这些合成工艺路线的比较和分析,发现Venetoclax的合成为汇聚式,关键在于4类中间体的合成。从Venetoclax的合成工艺路线改进来看,其合成工艺路线总体上向着采用价廉易得原料、反应选择性高的原料或合成方式、更加温和的反应条件以及提高收率的方向进行。Venetoclax的4条合成工艺路线不可避免地采用了贵金属钯和配体催化,探索将它们负载在高聚物上,便于回收,简化分离过程和降低成本,也是Venetoclax工业化合成改进的方向。在此基础上,Venetoclax的合成路线4具有较好的工业化前景。