[Cp_2ErCl(THF)]_2的晶体结构

本文报导了(Cp_2ErCl(THF)]_2的晶体结构,晶体属单斜晶系,P2_1/c空间群。晶胞参数为a=8.141(2),b=21.218(6),c=8.597(2),β=107.77(2)°;V=1414.1(6) ~3;Z=2,D_c=1.90g/cm~3,F(000)=780,μ_c=66.3cm~(-1)(MoK_a)。最终的偏离因子R=0.047,R_(to)=0.048。结构分析表明,该配合物是以两个氯离子与金属离子桥联的二聚体形式存在。四氢呋喃中的氧原子同金属离子键合,Er—O键长为2.490(6),两个环戊二烯中的所有碳原子同金属离子间的平均键长为2.649,Er-Cl=2.666(3),Er—Cl-a=2.797(3),Er-Er_a=4.42,Cl-Er-Cl_a键角为72.2°。     

双电层相互重叠时蒙脱胶体表面阴离子的负吸附

本文用Ag-AgCl电极判断平衡,测定双电层处于不同重叠程度下肢体表面阴离子的负吸附量Γ.结果表明,胶体表面双电层相互重叠程度可由两胶体表面间的中点电位φd与外Helmhotz面处的电位φd之比表征;阴离子负吸附随双电层重叠程度和电解质浓度的增加而显著减小.     

KF/Al~2O~3/PEG 4000(FAP)存在下氯仿的Michael加成反应

在KF/Al~2O~3/PEG4000(FAP)存在下,氯仿可与α,β-不饱和羰基化合物进行Michael加成反应,得到中等产率的三氯甲基化合物。     

氢氯混合气光照爆炸创新实验

氢氯混合气光照爆炸是氯气性质的重点难点之一,该实验是中学化学实验中的重点和难点.做好此实验,对于学生掌握氯气这一性质是很有必要的.     

脱羧氯雷他定的合成

脱羧氯雷他定 (ＤＣＬ)是一种有效的非镇定性抗组织胺 ,对过敏性鼻炎 ,糖尿病、咳嗽、普通感冒、流行性感冒、关节痛及其它不适症状都有很好的疗效[1～2 ] 。它克服了氯雷他定、酮康唑、红霉素、伊曲康唑等易引发黑色素瘤、纤维肉瘤、胃刺激、肥胖症、心律失调、传导紊乱等症状的缺点。且它的使用剂量只有氯雷他定的十分之一 ,有很好的市场前景和实际应用价值。ＭａｒｋＷ .Ｈｏｌｌａｄａｙｅｔａｌ[3] 在水溶液中由酸、碱催化得到了脱羧氯雷他定 ,但无具体操作和反应结果报道。Ａ .Ｋ .ＧｕｎｎａｒＡｂｅｒｇ[1] 直接用ＫＯＨ在绝对无水…     

用高效液相色谱法优化苯与对氯氯苄烷基化反应催化剂

用高效液相色谱法优化苯与对氯氯苄烷基化反应催化剂刘红霞张书胜袁倬斌＊（郑州大学分析测试中心郑州）（中国科学技术大学研究生院北京１０００３９）关键词氯－二苯甲烷，制备，三氯化铝，硝基苯，硝基乙烷，高效液相色谱法１９９７－０３－３１收稿，１９９７－０９－...     

以硫醚为主链的螯合树脂研究Ⅳ．含硫代硫酸根、叠氮基树脂的合成及吸附性能

聚环硫氯丙烷或环硫氯丙烷与环氧氯丙烷共聚物，在少量二乙烯三胺存在下制得交联预聚物，将交联预聚物分别与硫代硫酸钠，叠氮化钠反应，制得四种侧链带有硫代硫酸根或叠氮基的新型螯合树脂。它们对贵金属离子具有较高的吸附容量和较好的吸附选择性。     

利用电荷迁移反应测定头孢羟氨苄

提出一种基于电荷迁移反应简便可靠地测定头孢羟氨苄的分光光度法。在甲醇－乙醇介质中，头孢羟氨苄与氯冉酸于５０℃反应１５ｍｉｎ能够形成稳定的１：１络合物，其λｍａｘ＝５２８ｎｍ，线性范围为２０￣４００ｍｇ／Ｌ。用拟定的方法测定原粉和胶囊，结果与药典法一致。对浓度１００ｍｇ／Ｌ的药物１０次测定相对标准偏差为１．４％，样品的标准加入回收率为９９．０％￣１００．８％。     

Pt/TiO_2催化剂上的氢—氧作用 Ⅰ.氢、氧的吸咐—脱附行为以及相互促进作用

本文采用程序升温脱附(TPD)技术研究了光沉积方法制备的Pt/TiO_2催化剂经过氧化、还原后氧、氢的脱附行为.光沉积过程中,Pt/TiO_2表面上可以生成大量的吸咐氢,在TPD中脱附;同时Pt/TiO_2表面上化学吸附的水在TPD过程中也可以分解释氢.氧化处理的Pt/TiO_2在TPD过程中于550～750K温区出现氧脱附峰,随着氧化温度升高,脱附峰位向高温移动,经实验证明,这种可脱附活泼氧物种的生成是由样品前身中留存氢引起的.还原处理的Pt/TiO_2在TPD过程中分别在300～600和大于600K出现两个氢脱附峰,认为是由于表面羟基和钛—氢(Ti~(4+)—H~-)物种的分解释氢引起的Pt/TiO_2上活泼氧物种的存在,增加了样品在室温条件下的吸氢量;在中温(473～573K)这种活泼氧物种则和氢发生反应,减少了TPD过程中的脱氢量;Pt/TiO_2在大于673K温度还原,可以消除活泼氧物种的影响.     

脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅰ)

本工作在离体大鼠心肌细胞、离体灌流大鼠和家兔心脏模型上,对脂质体作为药物载体导向治疗缺血性心脏病的可行性进行了基础研究。结果表明,心肌细胞可通过融合(Fusion)、内吞(Endocytosis)、吸附(Adsorption)和磷脂分子交换(Exchange)四种方式与脂质体相互作用。细胞摄取脂质体的方式主要取决于脂质体的理化性质。缺氧改变了心肌细胞对脂质体的摄取方式并增加其摄取能力。缺血心肌组织对脂质体、尤其对带正电荷脂质体的摄取显著增加。其摄取量按序为缺血-再灌注区>梗塞边缘区>非缺血区>梗塞区。上述实验结果提示:脂质体作为药物载体可将药物输送到缺血心肌组织和心肌细胞内。