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281.
聚中性红膜修饰电极上神经递质的电化学行为及应用 总被引:21,自引:6,他引:21
利用循环伏安法研究了神经递质多巴胺、肾上腺素及云甲紧肾肯朱素在聚中性红膜电极上的电化学行为。 相似文献
282.
用紫外吸收光谱法结合计算机模拟研究了肾上腺素(Adjn)在Cu(Ⅱ)离子催化下, 用H_2O_2氧化产生肾上腺素红(Adom)的反应动力学, 考查了反应的速率随体系中肾上腺素的初始浓度, Cu(Ⅱ)离子浓度和H_2O_2浓度的变化情况。在流动法或添加自由基稳定剂的条件下, 利用顺磁共振法检测丁肾上腺素自氧化, 光氧化和Cu(Ⅱ)离子催化H_2O_2氧化产生的半醌自由基。考查了Cu(Ⅱ)离子催化下自由基的相对浓度随反应条件的变化情况。在反应动力学和顺磁共振实验的基础上所提出的可能的反应机理, 半定量地解释此反应动力学实验结果和顺磁共振实验中的自由基行为。 相似文献
283.
284.
神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K~+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na~+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca~(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca~(2+)通道的Mn~(2+),La~(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K~+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca~(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca~(2+)通道,并参与异常放电的产生。 相似文献
285.
Nafion修饰电化学活化碳纤维微电极测定去甲肾上腺素 总被引:6,自引:3,他引:6
本用自制的碳纤维微电极,经过适当的电化学预处理以后,测定神经递质去甲肾上腺素时,表现出较高的灵敏度,用Nafion修饰后,能有效地消除脑中去甲肾上腺素的主要干扰物抗坏血酸的干扰,线性范围5×10^-5-2×10^-4mol/L,检出下为2×10^-8mol/L,用这种微电极对注射液中的去甲肾上腺素进行测定,回收率在97.2%-102.85之间,可用于活体分析。 相似文献
286.
毛细管电泳安培测定鼠单个交感神经细胞中儿茶酚胺类神经递质 总被引:9,自引:0,他引:9
用自组装的毛细管电泳微电极安培检测系统,分析了鼠的单个交感神经细胞。大白鼠经麻醉、微解剖及酶解分离出新鲜的单个交感神经细胞。采用全细胞进样,用异丙肾上腺素 作内标。测定了儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。检测限分别达 57 amol和 59 amol。八个活细胞分析结果,每个细胞平均含去甲肾上腺素 455 amol及肾上腺素 65 amol。 相似文献
287.
采用同源建模法对α1A-,α1B-和α1D-AR的三维结构进行了模拟,并采用分子力学、分子动力学方法对所得同源模型进行优化,然后分别采用训练集拮抗剂对接的方法得到拮抗状态下的α1A-,α1B-和α1D-AR三维结构模型.得到的模型再采用FRED对接软件对测试集中的18个化合物进行对接并打分,再将所得打分结果与其活性进行线性回归,其回归结果具有良好的拟合效果,由此回归方程预测的活性与化合物实验值较吻合,说明我们建立的拮抗状态下的α1A-,α1B-和α1D-AR的三维同源模型具有一定的合理性,可作为化合物虚拟筛选模型,对新化合物进行对接虚拟筛选. 相似文献
288.
289.
本文基于肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺对鲁米诺-铁氰化钾化学发光体系的增敏作用,建立了一种高效液相色谱分离-化学发光检测体系同时检测三种物质;研究了试剂浓度、酸碱条件、流动相成分等参数对分析结果的影响。在优化发光条件下,以邻苯二甲酸氢钾-甲醇溶液(92:8)为色谱流动相,用C18柱分离检测肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺样品,肾上腺素线性范围为1×10-8~5×10-6g/mL,检测限4.0×10-9g/mL;去甲肾上腺素线性范围是 5.0×10-9~1.0×10-6g/mL,检测限1.0×10-9g/mL;多巴胺线性范围为5.0×10-9~1.0×10-6g/mL,检测限8.0×10-10g/mL。本方法快速、简便而准确,且已成功用于血清中三种物质的分析。 相似文献
290.