钯催化多氟代芳烃与简单芳烃的氧化C-H/C-H偶联反应机理

运用密度泛函方法研究了醋酸钯催化的五氟苯与苯的氧化C-H/C-H偶联反应机理. 主要考察了以下四种不同可能机理路径：A 苯C-H活化发生在五氟苯C-H活化前,B 五氟苯C-H活化发生在苯C-H活化前,C 苯C-H活化后与五氟苯银化合物发生转金属化,D 首先五氟苯银化合物与醋酸钯转金属化,然后发生苯的C-HH活化步骤. 计算结果表明,两个反应底物(五氟苯与苯)的C-H活化顺序在不同反应条件下是不同的,其中银盐的存在与否是决定因素. 在无银盐条件下,反应的优势路径是机理B. 在银盐存在条件下,五氟苯银盐与钯中心的配位非常容易,但是其生成的中间体难以引导后续的苯环C-H活化步骤,使得整个反应能垒较高. 因此,银盐的存在使得机理C的能量相对优势,该机理与机理A相似. 计算结果与氢/氘交换实验及动力学同位素效应的实验结果一致.     

RAFM钢TIG焊和电子束焊疲劳性能实验和分析模拟

利用ANSYS 对低活化铁素体马氏体(RAFM)钢进行非熔化极气体保护焊(TIG 焊)与电子束焊的抗疲劳模拟分析，再利用SDS200 电液伺服疲劳试验机对TIG 焊和电子束焊的两种RAFM 钢试件进行实验。通过施加相同梯度负荷对TIG 焊和电子束焊试件进行焊缝的疲劳性能实验。与实验结果对比分析，结果显示电子束焊优于 TIG 焊，但在一定负载下可以用TIG 焊代替电子束焊。     

2型糖尿病患者尿液的代谢组学研究

目的 从代谢组学角度分析并寻找2型糖尿病（T2DM）患者可能的代谢标记物。方法 选取30例初诊、或有糖尿病史经药物治疗控制不理想且无并发症的T2DM 患者,另选取30例性别、年龄匹配的健康者为正常对照。收集清晨空腹中段尿,以气相色谱- 质谱联用（GC-MS）技术对尿液样本进行代谢图谱分析,正交偏最小二乘法判别研究尿液内源性化合物在两组间的差异。结果 T2DM 组和正常对照组尿液代谢谱明显分离。与正常对照组比较,T2DM 组尿液2,3,4- 三羟基丁酸、肌醇、D- 葡萄糖、D- 葡萄糖酸及尿素含量升高（P＜0.05 或0.01）,马尿酸含量减少（P＜0.01）。结论 代谢组学检查提示T2DM 患者尿液中代谢标志物为2,3,4- 三羟基丁酸、肌醇、马尿酸、D-葡萄糖、D- 葡萄糖酸及尿素,观察这些标志物含量的变化有助于T2DM 的临床诊断及发病机制研究。     

D-T中子活化实验中89Rb半衰期的实验测量研究

加速器中子活化实验是核专业本科实验教学中的重要实验之一.本文在利用14 MeV快中子辐照238U诱发裂变截面实验过程中引导学生挖掘实验数据,测量了裂变核素(89Rb)的重要核参数—半衰期.本工作运用低本底HPGe-γ谱仪测定裂变产物的一系列γ射线能谱,解谱得到89Rb的特征γ峰计数,从而确定89Rb的半衰期.数据分析中应用89Rb核素两条γ射线分别独立得到89 Rb的半衰期为15.30±0.09 min和15.25±0.07 min.测量结果在与文献数据符合较好的基础上,提高了测量精度.     

邻苯二酚在活化玻碳电极上的电化学行为

邻苯二酚( QH2,儿茶酚)等有机化合物是人体内的电活性物质,直接参与人体内的各种生理过程.     

砷的代谢机制、毒性和生物监测

砷化合物是备受关注的一类污染物,特别是饮用水中的砷污染引发了全球性的健康问题.本文综述了近年来人们对砷的代谢机制、毒性和生物监测的研究进展.砷在生物体内的代谢过程十分复杂,在氧化还原酶和甲基转移酶的参与下,产生一系列的代谢产物和中间产物.其中,砷的原始摄入形态、代谢产物及中间产物由于不同的物理化学性质,体现了不同的毒性.人类和不同的动物由于不同的砷代谢机理和甲基化能力,也表现了对砷毒性抵抗能力的差异.在生物体内,一些砷化合物与生物蛋白相互作用,影响它们的存在形式、分布和传输,是砷的生物代谢和毒理研究中不可或缺的内容.生物监测是一种直接有效的污染物健康风险评估方法.在尿液、血液、唾液、头发和指甲中砷化合物直接反映了暴露主体的砷暴露程度,这5种生物介质作为砷暴露的生物标志物各有优缺点.在砷的研究中,代谢机制和毒性的研究可以帮助选择合适的生物监测方法,做出合理准确的健康风险评估.生物监测也可促进对砷的代谢机制和毒性的理解,推断可能的代谢途径,定量毒性剂量效应,两者相互依赖相互促进.     

Nucleophilic Polymer-supported Tertiaryphosphine Organocatalysis：[3＋2] Annulation Reaction of Alkyl 2-Butynoates with Activated Alkenes

JandaJel resin-supported triphenylphosphine（JJ-TPP）,was used as an effective organocatalyst for the [3＋2] annulation reaction of alkyl 2-butynoates with electron-deficient alkenes to afford the corresponding cyclopentenes in 40％-68％ isolated yields.JJ-TPP was reused after simple filtration and vacuum drying.     

促红细胞生成素B螺旋表面肽的代谢稳定性结构修饰：设计、合成及其提高的肾保护作用

肾脏缺血缺氧以及再灌注过程都将导致肾小管上皮细胞凋亡,使肾功能严重受损.肾脏的缺血再灌注损伤是移植肾功能延迟恢复的主要原因并能诱导急慢性排斥,影响肾存活率.近年来发现,衍生于促红细胞生成素（EPO）的B螺旋亚基亲水表面序列的肽链（HBSP）,对肾脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,但其在体内极短的半衰期（约2min）极大地限制了它的临床应用.因此,本研究采用构象约束、全D-构型氨基酸替换和N-端封闭策略,设计了3种类型的EPOB螺旋表面肽衍生物,旨在提高其代谢稳定性环肽的设计采用了对氧化还原稳定的硫醚键和相对刚性的亚砜键两种环合方式.在多肽的合成上,采用微波辅助多肽自动合成和手工合成两种模式有机结合;优化了硫醚环合工艺,应用微波加热进行硫醚环肽的合成,大大提高了产率和效率;利用圆二色（CD）谱确定了亚砜环肽的相对构型.活性实验表明,相对于线性母肽HBSP,本文设计合成的代谢稳定衍生肽对大/小鼠肾脏缺血再灌注损伤均有显著提高的保护作用,且硫醚和R-构型亚砜环肽的肾脏保护活性强于S-构型亚砜环肽.而且,环化确实提高了功能肽的血浆稳定性.因此,本文合成的硫醚环肽一周一次注射剂量等效于线性肽HBSP一日三次剂量对小鼠肾损伤的保护作用.     

铜催化的乙酰苯胺间位碳氢芳基化反应机理的理论研究

通过系统的理论计算研究了Gaunt报道的一个新颖的间位选择性C-H键芳基化反应的机理. Oxycupration机理含有一个关键的Cu(III)基团和酰胺氧原子对苯环C2=C3键的反式加成步. 但是计算结果表明这个反应路径的活化能太高(>175.56 kJ/mol),所以是动力学禁阻的. 提出了一个含有关键的酰胺导向的Cu(III)-Aryl对底物C2=C3键的顺式加成步的机理,这一步是反应的决速步,也是决定产物区域选择性的一步. 这个机理的活化能与实验条件是符合的,而且这个机理预测的产物区域选择性与实验     

撞击诱导硝基甲烷分子第一步分解反应的动力学计算

本文基于分子温度与压强的关系,计算在不同压强下基态和最低三态硝基甲烷的分子温度,对应计算其沿着CN键裂解反应的热化学和动力学参数.发现基态的硝基甲烷沿着CN键的分解反应是吸热反应,不具自发性,反应转换温度为1550.2 K,平衡常数在80-1202 K温度范围内很低.最低三态的硝基甲烷沿着CN键的裂解是放热反应,反应的Gibbs自由能在80-2558.5 K范围内为负,有好的自发性,且反应较为彻底.298.15-2558.5 K温度范围内反应活化能随着温度的升高而改变,使反应速率随着温度的升高而急剧增大.对应硝基甲烷爆压15 GPa,其分子温度为4617.6 K,该温度下三态分子分解反应的反应速率为1.088×10~8cm~3·mol~(-1)·s~(-1).推算硝基甲烷沿着CN键分解反应混合物的终态温度,当混合物为硝基、甲基和基态的硝基甲烷分子时,反应的终温为1611.37 K,等效能为1676.47 cm~(-1).当混合物为硝基、甲基、基态和最低三态的硝基甲烷分子时,反应的终温为1184.79 K,等效能为1232.65 cm~(-1).两种情况下终态等效能都足以维持硝基甲烷分子沿C-N键裂解反应的发生.这个能量也足以导致混合物中的NO_2分解为NO和O,这与实验检测的结论相一致.