异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明,与正常对照组相比,异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β,P<0.01;IL-6、TNF-α,P<0.001）;与模型对照组相比,异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）;与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高;与模型对照组相比,异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明,异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中,DEN是其发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用,并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

原发性骨质疏松症患者维吾尔医异常体液病证诊断标准

 为建立原发性骨质疏松症维吾尔医异常体液病证量化诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的248例原发性骨质疏松症患者进行量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic 回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic 回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据优势比(OR 值)的大小分为原发性骨质疏松症各异常体液主症、次症;最后结合原发性骨质疏松“病”的自身特点,建立原发性骨质疏松症维医异常体液病证诊断标准。结果显示,原发性骨质疏松症临床上表现为腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难;可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限,低能量或非暴力骨折。其中,异常黑胆质型--主症:周身关节隐痛,面色晦暗,皮肤粗糙起鳞屑,多梦、噩梦,抑郁心态;次证:口味苦涩,舌质暗红,舌苔灰或黑色,大便干结,脉细、沉。异常血液质型--主症:腰背肢体胀痛,面色发红,皮肤较热,小便色橙黄,肢体沉重,脉象粗、有力;次症:睡眠尚少,口干,舌质暗红,舌苔少。异常黏液质型--主症:腰背肢体冷痛,肢体畏寒喜暖,面色暗淡,口黏,少气懒言;次证:面色晄白,舌体胖大边缘齿痕,睡眠较多,肢体麻木,脉象粗、沉、弱。异常胆液质型--主症:骨有灼痛、刺痛、疼有定处,皮肤较热,口干咽燥,口味甘苦,失眠,小便次数偏多,脉细、紧。次症:面色微黄,舌苔黄,盗汗。由此得出结论:通过量化诊断入选项专家咨询研究建立了原发性骨质疏松症的异常体液病证量化诊断标准。     

维药异常黑胆质成熟剂对人肝癌HepG2细胞生物行为和Rho/ROCK信号通路的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂(ASM)对人肝癌细胞(HepG2)增殖、侵袭转移的影响及Rho/ROCK 信号传导通路相关蛋白表达影响,采用四甲基偶氮唑蓝(MMT)法检测不同浓度ASM(10、20、25、50 mg/mL)和10 μmol/L Y-27632 作用24、48、72 h后,对HepG2 细胞增殖的影响;采用扫描电镜技术和细胞侵袭实验测定ASM 不同剂量组和10 μmol/L Y-27632 作用24 h 癌细胞侵袭运动能力,Western Blot 检测ASM 不同剂量组和10 μmol/L Y-27632 作用24 h 癌细胞RhoA、ROCK1、ROCK2 的表达。结果显示,ASM 对肝癌细胞增殖有明显抑制作用,且表现为有明显的剂量效应关系:在10、20 mg/mL ASM 剂量组,ASM 药物作用24、48、72 h 后,HepG2 细胞增殖抑制作用随时间的延长而抑制增加,而25、50 mg/mL 剂量组,ASM 抑制细胞增殖作用不明显;ASM 抑制瘤细胞侵袭运动能力,扫描电镜结果显示ASM 抑制肿瘤细胞伪足的生长,ASM 中高剂量组ROCK1、ROCK2 的表达明显降低,RhoA 表达无明显变化。由此推论,ASM 对人肝癌细胞生长增殖和侵袭运动能力有抑制作用,其机制可能与ROCK酶表达降低有关。     

129例溃疡性结肠炎患者维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立溃疡性结肠炎维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的129例溃疡性结肠炎患者进行量化诊断入选项专家咨询研究。对入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值区分溃疡性结肠炎各异常体液型主症、次症。研究结果显示,溃疡性结肠炎异常黑胆质型主症为：口干不欲饮,舌苔晦暗,多梦、噩梦,小便青色,口味苦涩,唇色紫暗,舌质青紫;次症为：心神不宁,皮肤粗、凉。溃疡性结肠炎异常血液质型主症为：睡眠尚少,脉象粗、有力,结膜发红,舌质色深;次症为：口味甘苦,皮肤较热。溃疡性结肠炎异常粘液质型主症为：口黏,睡眠差,烦躁,皮肤凉、湿;次症为：面色发白,口淡无味,尿量较多,小便清长。溃疡性结肠炎异常胆液质型主症为：皮肤热,口干口渴,脉象细、浮,心急易怒,人面发黄,结膜微黄,唇色苍白,小便黄赤;次症为：舌体瘦、薄,口苦。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：溃疡性结肠炎维医异常体液分型诊断标准的建立为开展溃疡性结肠炎维医临床疗效标准奠定了基础,该标准的建立也为方法学提供了参考。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

基于核磁共振的肾虚痰瘀型2型糖尿病患者血清代谢组学研究

 利用核磁共振技术(Nuclear Magnetic Resonance,NMR)探讨肾虚痰瘀型2型糖尿病患者的血清代谢变化及发生机制。对33例肾虚痰瘀型2型糖尿病患者和50例健康人血清进行核磁共振氢谱检测,通过分段积分后运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱。结果显示,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者与健康人相比血清中多种氨基酸显著降低,包括异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酸、组氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,乳酸、柠檬酸、肌酸及肌酸酐也较健康人显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者血清中α-葡萄糖及β-葡萄糖较健康人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。由此得出结论,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者代谢成分与健康人存在显著差异,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者体内的三羧酸循环及糖酵解途径被抑制,蛋白质代谢异常,支链氨基酸代谢增强。     

北大方正维吾尔文文本转换成Unicode标准的文本

本文叙述了北大方正维吾尔文电子文本代码转换成U n icode维吾尔文文本方法,给出了两种代码的转换对应关系表和程序代码.     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠乳腺组织病理形态及血清性激素水平的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,选用清洁级雌性Wistar 大鼠60 只,随机分为6 组：正常对照组、模型组、阳性对照组（三苯氧胺组）、异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组,采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,进行药物干预（三苯氧胺1.8 mg/kg,胆质成熟剂高、中、低剂量分别为3.75、7.5、15 g/kg）。运用光学显微镜观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生症大鼠乳腺形态学的影响,放射免疫测定法检测其血清激素水平。结果表明,异常黑胆质成熟剂能减轻上皮细胞、间质纤维组织增生程度,改善模型大鼠乳腺组织病理形态学改变,调节血清激素水平,降低血清雌二醇（E₂）、黄体生成素（LH）、升高孕酮（P）、睾酮（T）、催乳素（PRL）及卵泡刺激素（FSH）水平,与模型组比较具有统计学差异（P<0.01 或P<0.05）。由此可见,异常黑胆质成熟剂对乳腺增生症大鼠的乳腺组织形态改变有一定的修复作用,同时能够降低大鼠血清雌激素水平,显著提高孕激素水平,且雌、孕激素比例失调状态也能够得到改善。     

没食子鞣质及其有效提取物对牙菌斑生物膜形态结构和活性的作用

研究药物没食子鞣质及其有效提取物对牙菌斑生物膜形态结构和活力的影响,了解常态生物膜形成过程中生物膜活力的变化,以及药物作用下生物膜形态结构和活力的变化,探讨药物对牙菌斑生物膜的作用机制.采用倒置荧光显微镜结合特异荧光染料标记常态牙菌斑生物膜生长过程中死菌和活菌变化,及药物处理后牙菌斑生物膜中死菌和活菌的构成,观察常态牙菌斑生物膜形竺过程中生物膜结构及活力的变化以及药物作用下生物膜形态结构和活力的变化;研究和评估常态牙菌斑生物膜的形态结构和细菌活力及实验药物对牙菌斑生物膜结构和细菌活性的影响.结果显示,从早期细菌定植粘附到形成成熟生物膜结构的各个过程中都存在一定数量的死菌.24 h常态生物膜结构中活菌面积占主导地位,有少量的死菌存在,细菌互相紧密粘附在一起,生物膜结构清晰,其间有各管道结构.0.05%洗必泰24 h细菌生物膜作用后,细菌总量明显下降,残存滞留的细菌基本为死菌.0.023%的氟化钠(NaF)作用细菌生物膜后,生物膜结构发生了明显的变化,细菌总量明显减少,但是存在的细菌以活菌为主.经过4mg/mL的没食子鞣质及其有效提取物作用后,生物膜中各管道结构模糊不清,细菌变得散开,生物膜细菌总量减少,与24 h常态生物膜比,有显著差异(P<0.05),生物膜结构密度下降,其中有大量的死菌和部分活菌存在.实验组活菌百分比与阴性对照组活菌百分比相比有显著差异(P<0.05).由此得出结论,实验药物对牙菌斑生物膜的作用一方面是对生物膜中细菌的杀灭,另一方面是改变牙菌斑孝竺膜的形态结构,降低生物膜密度及调整生物膜内部死活菌的比例.