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941.
根据实验研究煤样在轴向应力、围压、气压、温度单一因素作用下的渗流规律.利用Ansys12.0数值模拟了单场与多场耦合作用下煤层气的渗流规律,煤体的变形、孔隙压力、渗流场的分布规律.数值模拟得出:单场作用下煤层气在煤体中的渗流规律实验与数值模拟结果基本相同;多场耦合作用下煤的渗透率与平均有效应力曲线呈负指数关系;对试件变形的影响应力场大于渗流场,轴向应力对试件的变形大于围压;围压对渗流场的影响大于轴向应力,轴向应力对孔隙压力的影响大于围压,多场作用下孔隙压力大于单场作用.多场作用下数值模拟的结果与实验研究是一致的,因此研究煤层气的渗流规律必须考虑气-固-热的同时作用. 相似文献
942.
提出一种无网格方法中采用分域的思想处理材料和位移不连续问题的方法。该方法将求解域沿不连续面进行分域,通过使用两种转换矩阵使子域交界面上的位移连续性得到满足;采用分块矩阵法计算转换后的刚度矩阵,所得刚度矩阵仍具有稀疏、带状性。可采用与有限元耦合的方式施加本质边界条件。编制了该算法的计算程序,通过对材料不连续悬臂梁弯曲问题的分析和单边裂纹板裂纹张开位移的计算,验证了该算法的正确性和有效性。 相似文献
943.
给出半参数非线性回归模型的t-型估计及其EM算法,同时获得估计的相合性及渐近正态性.并基于EM算法中的Q函数,研究了半参数非线性回归模型的统计诊断方法.最后,用一个模拟例子和一个实际例子验证了本文提出的t-型估计和诊断方法的有效性. 相似文献
944.
732型阳离子交换树脂分离富集-分光光度法测定钼精矿中微量铜的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
根据亚铜离子和亚铜灵反应生成黄色配合物在457nm处吸收光的性质,以732型阳离子交换树脂作为吸附剂,建立了离子交换树脂柱分离富集-分光光度法测定钼精矿中微量铜的方法.上柱液在pH值为3~4范围内,以1.4mL/min的流速通过树脂吸附柱,用10mL浓度为3.0mol/L的盐酸进行洗脱,可以消除大部分共存离子的干扰.本方法的检出限为0.75μg/L.该方法应用于钼精矿中微量铜的测定,精密度RSD为4.5%,加标回收率在96.0~108.0%之间;测定结果与原子吸收法基本一致. 相似文献
945.
藤黄酸的提取工艺改进 总被引:1,自引:0,他引:1
对中药藤黄中的藤黄酸的提取分离进行了方法改进.通过渗漉、吡啶成盐、三次重结晶、置换萃取等步骤得到橙黄色藤黄酸单体.藤黄酸得率为23.9%.并通过IR、MS、1HNMR、13CNMR对藤黄酸进行了结构鉴定. 相似文献
946.
提出了一种基于音频特征和逼近信号统计特征的零水印算法.实验结果表明,该算法能根据音频自身的特点寻找到适合用于嵌入水印的音频帧,实现水印信息的嵌入、提取和盲检测,在不改变听觉质量的同时降低了计算量,提高了水印的鲁棒性. 相似文献
947.
全球变暖和氮格局的改变对生态系统碳通量的变化具有深远的影响,长期的模拟增温和氮沉降实验对预测21世纪全球气候变化下草地生态系统生产力和碳匮缺的响应有着至关重要的意义.在中国东北松嫩草地开展4年的增温和施氯实验,通过测定羊草草地光合特性,试图揭示全球变化对羊草草地的碳、水通量产生的影响.试验采用一个封闭的光合测定系统(LI-6400)测定草地的碳、水通量变化,通过计算CO2的变化量确定净生态系统CO2交换量.结果表明,增温降低了净生态系统CO2交换量(NEE),净生态系统生产力(GEP)和生态系统蒸腾作用(ET),升高了生态系统呼吸(ER)和水分利用效率(WUE);施氮处理刺激了NEE、ER、GEP和WUE;增温加施氮处理,氮素的添加缓解了因增温对生态系统产生的负效应.碳、水通量对全球变化的响应是通过改变生物群落中优势物种羊草的数量实现的,全球变化能在短期内迅速改变松嫩草地的碳通量.这些结果都有助于理解未来生态系统碳循环对全球气候变化的反馈. 相似文献
948.
雷达目标微动特性是当前目标探测与识别领域的新兴研究方向和热点课题,随着近10年的发展积累了一些研究成果。本文重点综述了微动目标雷达回波调制效应、微动特征提取、微动目标雷达成像、微动特性测量及雷达波形设计等方面的研究成果,部分成果已应用于空间/空中目标探测与识别等领域。本文的研究成果及结论为进一步推动国内微动特性研究提供参考和基础。 相似文献
949.
从次微分convexificator和exhauster的概念出发,在局部Lipschitz条件下,应用函数的上凸(下凹)逼近的exhaustive族存在性定理,并结合已有的相关结论,得出必存在上exhauster和上半正则convexificator,分别记为E*h和坠*f(x),使得坠*f(x)∈E*h. 相似文献
950.
重组GATA4腺病毒的构建及心肌细胞感染 总被引:1,自引:1,他引:0
利用AdEasy腺病毒表达系统构建了GATA4基因过表达腺病毒.编码大鼠GATA4基因的目的片段克隆入pAdTrackcmv质粒,pAdTtrackcmv-GATA4穿梭质粒经PmeⅠ线性化后转入含pAdEasy-1的BJ5183菌进行同源重组.pAdEsay-GATA4重组质粒经卡那霉素抗性筛选及PacⅠ酶切鉴定.pAdEsay-GATA4转入293A细胞进行包装,产生具有感染性的重组病毒.Ad-GATA4重组病毒感染HeLa及乳鼠心肌细胞,通过免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测GATA4表达及促心肌肥大效应.Ad-GATA4重组病毒感染乳鼠心肌细胞后,诱导心肌细胞表面积明显增加,ANF表达明显增强.结果表明,Ad-GATA4腺病毒成功感染心肌细胞并诱导了大鼠心肌肥大表型的出现. 相似文献