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川芎嗪对脑缺血下大鼠纹状体区痕量氨基酸类神经递质的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
采用脑内微透析技术结合激光诱导荧光检测的高效毛细管电泳研究了脑缺血下盐酸川芎嗪注射液对大鼠纹状体区氨基酸类神经递质含量的影响.在优化的分离条件下,各氨基酸在1×10-6-1×10-8mol/L的浓度范围内与荧光强度呈良好的线性关系,线性相关系数达到0.99以上,检测限低于1.6×10-9mol/L,适合于大鼠纹状体区微透析样品中的痕量氨基酸类神经递质的测量.实验结果表明,脑缺血时,使用盐酸川芎嗪注射液可显著降低细胞外兴奋性氨基酸神经递质谷氮酸(G lu)和天门冬氨酸(Asp)的浓度(P<0.05),同时可显著升高抑制性氨基酸神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(G ly)的浓度(P<0.05).这一结果将对阐明盐酸川芎嗪注射液治疗缺血性脑血管疾病的有关机理提供帮助. 相似文献
946.
采用丙烯酸酯基桥联γ -取代的β -二酮分别与水合肼和盐酸羟胺反应, 合成并表征了含有长链和共轭结构的吡唑和异噁唑类新化合物, 研究了不同溶剂对反应的影响. 实验结果表明, 当用乙醇为反应溶剂时, γ -取代的β -二酮与盐酸羟胺反应得到异噁唑化合物;与水合肼反应不能得到目标吡唑化合物, 而得到α , β -不饱和双键被还原的酰肼化合物;当用乙酸作为反应溶剂时, γ -取代的β -二酮与水合肼反应得到目标吡唑类化合物. 进一步探讨了生成酰肼化合物的反应历程. 相似文献
947.
用巯基丙酸作稳定剂,在水溶液中制备了CdTe纳米晶.通过加入Cd2+、聚丙烯酸(PAA)以及长期放置分别得到了CdTe纳米晶的聚集体,改变Cd2+浓度或PAA加入量可以调控聚集体的尺寸.过量的Cd2+加速了聚集体的形成,通过与纳米晶表面羧酸根的静电相互作用,Cd2+成为连接不同CdTe纳米晶的“桥梁”.PAA链上大量的羧基与CdTe纳米晶有较强的配位相互作用,可以诱导纳米晶聚集.新制CdTe纳米晶在长期放置时,表面的羧基与Cd2+的相互作用导致纳米晶逐渐聚集.在聚集过程中纳米晶表面结构得到改善,并引起荧光增强.这些结果表明通过控制各种聚集条件,可以得到不同尺寸的聚集体. 相似文献
948.
研究了新显色剂4,4'-对偶氮苯重氮氨基偶氮苯与溴化十六烷基三甲铵(CTMAB)的显色反应.结果表明,在0.5mol·L-1 NaOH介质中,显色剂与CTMAB发生灵敏的显色反应,形成11的紫红色缔合物,其最大吸收波为575 nm,表观摩尔吸光系数为5.02×104L·mol-1·cm-1,CTMAB的含量在0~100μg/25 mL范围内遵守比耳定律.据此建立了水中微量CTMAB的光度测定方法.该法是目前测定微量CTMAB的高灵敏方法之一.在EDTA存在下,显色反应具有良好的选择性,可直接用于环境水样的分析. 相似文献
949.
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红紫素-18酰亚胺衍生物的合成 总被引:4,自引:1,他引:4
以脱镁叶绿酸甲酯为原料, 通过对其3-位乙烯基的氧化, 得到3-(2,2-二甲氧基乙基)-3-去乙烯基脱镁叶绿酸甲酯, 经过甲酸处理得到3-(2-氧代乙基)-3-去乙烯基脱镁叶绿酸甲酯, 选择适当的条件, 通过Grignard 反应合成了对应的3-(2-羟基烷基)-3-去乙烯基脱镁叶绿酸甲酯. 实验结果表明: 3-(2-氧代乙基)-3-去乙烯基脱美叶绿酸甲酯和Grignard试剂的反应, 只要反应条件控制得当, 132-位的甲氧甲酰基不会脱去. 结合E环的改造, 将其转变成酸酐环进而转变成N-取代的酰亚胺环. 目标化合物的合成也可以将3-(2,2-二甲氧基乙基)-去乙烯基脱镁叶绿酸甲酯转变成N-取代的酰亚胺后, 再和Grignard试剂反应, 完成目标化合物的合成. 合成的一系列化合物具有长波长的紫外吸收. 化合物的结构变化对紫外吸收的影响作了相应的讨论. 合成的新化合物均由核磁共振、红外光谱、元素分析予以证实. 相似文献