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兔圆小囊淋巴组织中11种脑肠肽类物质免疫组织化学定位观察 总被引:3,自引:0,他引:3
采用免疫组化方法,观察P物质、胰高血糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素、促甲状腺素、促肾上腺素皮质激素、降钙素、胰岛素、突触素、血管活性肠肽等11种脑肠肽类物质在兔圆小囊淋巴组织中的分布及定位。研究发现上述物质在兔圆小囊淋巴组织及粘膜内均有分布,但在淋巴组织中上述物质阳性细胞的数量及分布部位各不相同。其中降钙素、胰岛素2种物质,在粘膜下淋巴组织中分布很少,只可偶见阳性细胞;突触素阳性细胞稍多于上述2种物质;P物质、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽阳性细胞较多,尤其是在圆顶上部淋巴组织和淋巴滤泡中均大量散在分布;促肾上腺素、生长激素、促甲状腺素阳性细胞也比较多,主要分布在淋巴滤泡部位,圆顶上部淋巴组织虽然也存在阳性细胞,但数量明显少于淋巴滤泡部位;胰多肽主要分布在圆顶上部的淋巴组织中,淋巴滤泡处较少。 相似文献
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采用免疫组化和免疫电镜细胞化学的方法,对家兔圆小囊组织中的SYP阳性细胞和胞间阳性反应物的光镜和电镜超微结构特点进行了研究。结果显示圆小囊组织中大量分布着SYP阳性表达细胞和胞间阳性突触小泡样结构,这一结果为证明圆小囊作为外周神经免疫内分泌器官提供了形态学证据。 相似文献
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70只35日龄SPF鸡随机分成对照组和攻毒组.攻毒组经腹腔接种鸡新城疫病毒后,分别取腺胃,并用免疫组织化学方法检测组织中NDV、P物质和VIP的分布及动态变化.结果表明:P物质和VIP在两组鸡的腺胃中都有存在,且三种物质的表达量呈现正相关性,其含量在感染后有增加,证明了P物质和VIP在感染NDV后有调节动物防御系统的作用. 相似文献
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慢性热应激对猪肠道CD3^+T细胞表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以猪肠道CD3+T细胞为研究对象,旨在观察慢性热应激对猪肠道黏膜免疫功能的影响。12头小型猪随机平均分成热应激组和常温对照组两组。人工气候室内,热应激组模拟夏季炎热气候,气温从26~39℃24h循环变温,在39℃时维持4h;常温对照组在24℃下饲养。试验持续10d,热应激10d后39℃高温持续期结束剖杀试验猪,取其十二指肠中段、空肠及回肠中段进行固定、石蜡切片、免疫组织化学染色,观察十二指肠、空肠及回肠中CD3+T细胞数量的变化。结果显示:实验猪十二指肠黏膜上皮层、固有层及十二指肠肠腺均呈CD3强阳性,与对照组相比,CD3阳性面积系数显著上升(P〈0.05);空肠和回肠黏膜上皮层的CD3阳性细胞数量也显著增加(P〈0.05),而固有层中的CD3阳性细胞数量则无明显变化,增加的幅度小于十二指肠。慢性热应激中实验猪肠道结构严重受损,消化吸收功能严重下降,而肠道CD3+T细胞的增多,可能是机体肠道黏膜免疫功能的一种代偿性增强反应。 相似文献
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热应激对猪肠道结构及功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
观察热应激对猪肠道黏膜结构的损伤作用,以揭示热应激降低猪增重率的机理.12头小型猪随机分成热应激组和常温对照组两组.人工气候室内,热应激组模拟夏季炎热气候,气温从26~39℃24 h循环变温,在39℃时维持4 h;常温对照组在24℃下饲养.试验持续10 d,分别于热应激前、热应激第5 d和热应激结束时称重,计算各组的体重增长率.热应激10 d后39℃高温持续期结束时剖杀试验猪,取其十二指肠、空肠及回肠进行固定、石蜡切片、染色,染色和扫描电镜H.E.染色切片观察肠黏膜形态变化,并检测肠绒毛长度、宽度、隐窝深度,绒毛长度/隐窝深度;PAS染色切片检测肠黏膜上皮内杯状细胞数量的变化;用Gomori氏改良法染色切片观测肠黏膜碱性磷酸酶活性的变化.与对照组相比较,热应激组猪的体重增长率显著下降(P<0.05);热应激后猪肠黏膜结构严重损伤;各段肠的绒毛长度、宽度、隐窝深度,绒毛长度/隐窝深度均出现不同程度的降低,其中回肠绒毛长度减少较为显著(P<0.05),各肠段绒毛宽度的减少均差异显著(P<0.05);肠黏膜上皮内杯状细胞数量增多,其中回肠差异显著(P<0.05);热应激组猪的肠黏膜上皮细胞表面的碱性磷酸酶活性明显降低.热应激可引起猪肠道黏膜结构严重损伤,以致小肠的消化吸收功能严重受阻,这是造成猪热应激掉膘减重的主要机制之一. 相似文献
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家兔呼吸道肥大细胞分布的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
10只健康家兔,按大小分为两组,即2月龄的和4月龄者各5只,处死后采取鼻粘膜、喉、气管和肺等呼吸道组织标本,固定于Carnoys液,用甲苯胺蓝染色,以显示肥大细胞(Mast cell,MC)。结果表明,呼吸道肥大细胞大致上分布于粘膜固有层及粘膜下层结缔组织内。单位面积呼吸道粘膜的肥大细胞数,在鼻腔粘膜显著高于喉,气管和肺(P<0.01)。同时,呼吸道肥大细胞随年龄而增加,4月龄的明显多于2月龄者(P<0.05)。 相似文献
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病毒性肝炎——值得警惕的重要人兽互传病 总被引:11,自引:0,他引:11
概述了人类病毒性肝炎的发病特点及流行状况、动物模型和自然感染病毒性肝炎的情况。简述了笔者的研究室在动物病毒性肝炎方面的研究进展。引起人类病毒性肝炎的病因复杂多样,病毒性肝炎严重地威胁着人类的健康。尤其是随着时间的推移,人类病毒性肝炎的发病率在不断提高,作为一种人兽互传病——病毒性肝炎已在动物中广泛存在,尤其是在畜禽中的分布,是我们不可回避的事实。人类病毒性肝炎的蔓延速度之所以如此之快,可能与动物有关,特别是与人类生活关系比较密切的家畜和家禽有关。动物病毒性肝炎的存在已对公共卫生造成显著影响,对人类健康构成严重威胁。建议相关主管部门重视对病毒性肝炎的研究工作,从公共卫生的角度组织研究动物,特别是畜禽病毒性肝炎与人的病毒性肝炎之间的关系问题,尤其是其间的传播问题,为防制此类疾病的进一步蔓延、流行,保证动物产品的卫生安全,保障人类的健康提供科学依据,并尽快采取防控措施。 相似文献
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采用-30°尾部悬帛模拟失重生理效应,32只Wistar雄性大鼠随机分为7 d对照组、14 d对照组、悬吊7 d组和悬吊14 d组4组,运用HE染色和免疫组织化学染色方法,分别观察模拟失重7 d、14 d大鼠睾丸组织的组织病理学变化,同时定置对比观察了对照组、模拟失重组大鼠睾丸组织中AR和HSP70的表达和定位.结果显示,悬吊7 d和14 d的大鼠睾丸组织均出现了明显的组织病理学变化,表现为睾丸曲细精管内生精上皮细胞排列紊乱,出现不同程度的变性、坏死:悬吊14 d的大鼠睾丸的病变比悬吊7 d的更为明显.免疫组化染色结果表明,模拟失重7 d、14 d的大鼠睾丸组织中,AR表达量均极显著降低(P<0.01);而HSP70表达置均极显著升高(P<0.01).在组织间隙和间质渗出物中出现大量eHSP70.研究表明,模拟失重状态对雄性大鼠生殖器官睾丸的组织结构会造成严重的病理损伤,导致睾丸生精上皮不可逆损伤,使睾丸组织分泌表达AR的功能减退,引起HSP70的过量表达和大量释放形成eHSP70,以至造成睾丸实质的严重损伤. 相似文献
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为进一步研究双酚A(BPA)的毒性作用,本试验对9日龄AA鸡胚和SPF鸡胚尿囊腔注射双酚A,待鸡胚孵化至22日龄,取鸡胚法氏囊和胸腺进行下述各项指标测定和形态学观察。结果显示,与对照组相比较,试验组鸡胚孵出率显著降低,法氏囊指数明显变小(p<0.05);染毒组法氏囊淋巴滤泡个数显著少于对照组(p<0.01),胸腺皮质、髓质厚度极显著小于对照组(p<0.01);光镜观察发现,双酚A染毒组法氏囊淋巴滤泡和胸腺髓质中的髓细胞明显多于对照组,扫描电镜下可见细胞间隙明显增大,显现针孔样结构。研究结果表明,双酚A对AA鸡胚和SPF鸡胚中枢免疫器官有毒性作用,对鸡胚法氏囊和胸腺的发育有显著的抑制作用。 相似文献