健心I号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤.一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化.但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应.前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响.     

枸杞多糖对四氯化碳和高糖致损大鼠肝细胞的作用

在四氯化碳(CCL₄)和高糖(HG)损伤的离体肝细胞模型上,研究CCL₄和HG对肝细胞葡萄糖激酶活性、钙离子浓度以及酪氨酸磷酸化水平的影响,并对枸杞多糖（LBP）的保护作用进行探讨.实验结果表明,CCL₄和HG均使肝细胞内葡萄糖激酶活性下降,Ca超载,并使细胞内酪氨酸磷酸化水平降低.LBP可以改善CCL4和HG引起的葡萄糖激酶活性和钙离子浓度的变化,以及CCL₄引起的胰岛素信号通路中的酪氨酸激酶活性的下降,但不能改善高糖引起的酪氨酸激酶活性的下降.由此认为,LBP对受到自由基直接损伤的肝细胞有较好的保护作用,而对高糖环境引起的肝细胞损伤不能完全修复,这可能与CCL₄和HG的作用机制不同有关.     

山楂叶总黄酮防治鹌鹑动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病患者致死、致残的重要原因,通常血脂升高,特别是胆固醇、低密度脂蛋白及甘油三酯水平升高是发生AS的物质基础。而且高胆固醇血症是造成AS的一个独立而重要的危险因素。山楂叶中所含的黄酮类成分,对心血管系统有明显的药理作用。但山楂叶总黄酮(HLF)对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的影响却未见报道。本实验建立了鹌鹑AS模型,通过鹌鹑血脂代谢相关指标的测定与分析,研究了HLF对动物血脂和血管病变的影响。以期为研究由于高血脂引起的AS病变的防治提供实验依据。     

健心Ⅰ号对鼠肝匀浆过氧化脂质生成和硒谷胱甘肽过氧化酶活性的影响

1引言健心Ⅰ号是一种中药复方制剂,经研究证明,它对超氧自由基(O(?))有很强的清除能力。近年来,一些文献指出,自由基引起的脂质过氧化反应与心血管疾病的病理过程有关。本文研究了健心Ⅰ号对鼠肝匀浆过氧化脂质生成和硒谷胱甘肽过氧化酶活性的影响,探讨健心Ⅰ号的抗氧化机理。2材料与方法S、D大白鼠(体重300克左右)由上海药物检验所提供。断头剖腹,取出肝,用磷酸缓冲液洗去血污,用滤纸吸干称重,以每克鼠肝加3.3ml组织匀浆液(0.15MKCl)在玻璃匀浆器中匀浆,离心10分钟(1000转/分),弃去沉淀,取上清液。硫代巴比妥酸(简称TBA)上海试剂二厂产品,1,1,3,3-四甲氧基丙烷、Fluka公司产品。其余试剂均为国产分析纯。仪器为日立M850型荧光分光光度计和国产721分光光度计。     

健心1号对超氧自由基与心肌细胞脂质过氧化生成的抑制作用

本文观察到健心1号具有较强的清除超氧自由基能力。并测定健心1号复方制剂的不同浓度,对超氧自由基(O(?))的清除效率。结果表明:随着健心1号浓度的增高,清除O(?)的能力也增强。作者又研究了健心1号对心肌细胞脂质过氧化作用的影响。结果表明:健心1号对~(60)Coγ射线照射和体外温育诱导培养心肌细胞过氧化脂质的生成有明显的抑制作用。     

健心Ⅰ号对鼠肝匀浆过氧化脂质生成和硒谷胱甘肽过氧化酶活性的影响

1 引言健心Ⅰ号是一种中药复方制剂,经研究证明,它对超氧自由基(O■)有很强的清除能力。近年来,一些文献指出,自由基引起的脂质过氧化反应与心血管疾病的病理过程有关。本文研究了健心Ⅰ号对鼠肝匀浆过氧化脂质生成和硒谷胱甘肽过氧化酶活性的影响,探讨健心Ⅰ号的抗氧化机理。     

非心肌细胞对受损心肌细胞LDH的影响

当心肌细胞受到损伤的时候,心肌酶——LDH(乳酸脱氢酶)会从细胞中泄漏出来。其受损程度越强,泄漏量也越大。作者曾发现心脏的非心肌细胞,对心肌细胞的损伤有明显的保护作用。为此,本文通过对心肌细胞、非心肌细胞以及混合细胞的培养液,分别进行连续的测定,发现当心肌细胞受到损伤的时候,非心肌细胞能使心肌细胞LDH的泄漏量明显地降低,从而证实了非心肌细胞对心肌细胞具有保护作用。实验方法 1.细胞悬液制备取出生2～3天的S.D乳鼠,剪成1～2mm~3组织块,以D-Hanks液洗涤,加入0.1％胰蛋白酶(Difco)液。在37℃的条件下用磁力搅拌,连续消化7次,每次15分钟,将后6次的消化液离心,1000 rpm 10分