p53对STK11的转录调控研究

PJ综合征(Peutz-Jeghers syndrome)是一种常染色体显性遗传疾病.其致病基因所编码的蛋白质为一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(STK11).STK11可以激活AMPK,p53等多条信号通路.文中在克隆了STK11的基本启动子区域基础上,用生物信息学分析预测该区域内可能存在p53结合位点和Sp1结合位点.EMSA结果证实了信息学分析的预测.Sp1结合位点核心碱基定点突变后,其PGL3重组突变体质粒萤光素酶活性下降1.9倍;p53结合位点核心碱基的定点突变后,PGL3重组突变体质粒萤光素酶活性下降14.6倍,均有统计学意义.利用内源表达STK11的L02细胞株,瞬时转染pcDNA3.1-myc-his-B(-)-p53,经Real-time PCR和Western blotting检测发现,p53过表达可以上调STK11的表达,因此p53对STK11的表达有正反馈调节放大作用.     

汇率变化对我国汽车行业的影响和对策

在我国加入WTO后的开放环境下,我国外汇体制改革不断深入,人民币汇率的变化对国内汽车行业的发展产生了显著的影响。从人民币汇率变化对国内汽车行业进口、出口和海外并购等3个方面进行分析和阐述。相应地提出面对人民币汇率变化国内汽车行业应采取的对策。     

人STK11基因启动子区域的克隆

通过生物信息学分析,预测人STK11基因可能的转录起始位点和重要的调控区域.以此为基础,构建含人STK11基因上游序列缺失片段的pGL3重组载体,瞬时转染L-02和HeLa两种细胞系,通过检测荧光素活性分析缺失片段的启动活性.结果显示各缺失片段在两株细胞中均有启动活性;当3'端固定在-918时,5'端由-1943--1425的移位对启动活性无明显影响,提示这一区间内不存在重要的顺式作用元件;将5'端固定在-1943时,随着3'端向5'的缩短(-918→-1039→-1160),启动活性明显增强(活性pGL3-1943A＞pGL3-1943B＞pGL3-1943C),提示-1160--1039和-1039--918的区间分别存在负性顺式作用元件,同时提示核心启动子的3'端位于-1160的5'末端.在pGL3-1322(-1322--918)亦观察到启动活性,提示核心启动子的5'端应该位于-1322的3'末端.因此,人STK1 1基因的核心启动子位于-1322--1160之间.     

Study of dynamical behaviour and fermionization of a bosonic gas in funnel potential

This paper presents a funnel external potential model to investigate dynamic properties of ultracold Bose gas. By using variational method, we obtain the ground-state energy and density properties of ultracold Bose atoms. The results show that the ultracold Bose gas confined in a funnel potential experiences the transition from three-dimensional regime to quasi-one-dimensional regime in a small aspect ratio, and undergoes fermionization process as the aspect ratio increases.