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41.
我们观测到了TiN镀层的一级和二级Raman散射,初步研究了TiN镀层的沉积参数和镀层性质对Raman谱的影响。结果表明TiN镀层的Raman散射不同于体材料氮化钛的Raman散射,特别是在二级Raman散射部分。  相似文献   
42.
采用小角X射线散射技术研究8090Al-Li合金回火析出δ′相的相界特征.实验结果表明,合金在160℃时效时析出的δ′相粒子与基体之间存在过渡界面层,表明δ′相是通过Spin-odal分解机理形成的,而且δ′相粒子平均半径的三次方与回火时间的关系与LSW动力学规律不一致  相似文献   
43.
对用热阴极辉光PACVD方法合成的金刚石厚膜,采用扫描电子显微镜进行了观察,研究了金刚石的生长机制.  相似文献   
44.
利用 X 射线衍射光谱( X R D)和透射电子显微镜( T E M )对 Al Al N 纳米粉在空气中不同热处理条件的产物结构与形貌进行分析. 结果表明, 原料的结构及加热过程是决定产物性质的主要因素.  相似文献   
45.
单分散聚丙烯酸丁酯-二氧化硅核壳粒子的制备   总被引:3,自引:0,他引:3  
近年来,有机-无机核壳材料因其具有可调的光、电、磁等特性而备受关注.无机物外壳可以增强粒子的热力学稳定性、机械强度和抗拉性能.高分子乳胶粒内核具有弹性,且易成膜,外部包覆无机物的乳胶粒可结合两者特性并产生协同效应.  相似文献   
46.
利用化学沉积法和溶胶法制备了粒径在20~100nm范围内不同的表面增强纳米结构活性银膜,系统地研究了单壁碳纳米管(SWCNT)的表面增强拉曼光谱(SERS)的G—band和D—band、比较玻璃和石英两种不同基片上的结果发现,单壁碳管的SERS谱随银膜粒径的变化有相同的变化趋势,G-band峰移对20~100nm范围内活性银膜粒径的差异不敏感,表明该波段所对应的碳管六元环本征振动比较稳定,与界面的化学相互作用较弱.D—band的峰形随基片和活性银膜粒径不同均有改变,且随着粒径变小,高频振动贡献有增大的趋势,表明无序碳与活性银膜间存在很强的相互作用。  相似文献   
47.
本文研究了不同温度下,Se单体与Pb单体的不同摩尔比对PbSe纳米粒子晶体成核和晶体生长的影响。实验显示,摩尔比较大,Se单体比较多时,PbSe成核比较容易但是PbSe纳米粒子的生长比较慢。主要有两方面原因,一方面是因为Se单体的活度比较大,另一方面是由于PbSe纳米粒子的外壳是Pb壳的粒子结构。  相似文献   
48.
目的探讨真核延伸因子-1A2(eEF1A2)基因对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法设计eEF1A2基因的siRNA干扰片段分别转染宫颈癌SiHa细胞、HeLa细胞和C33A细胞,实验组包括:转染Si-eEF1A2-1和SieEF1A2-2的细胞组,未转染的细胞和非干扰转染细胞(NC组)为对照组。采用Western blot方法检测eEF1A2和E-cadherin在宫颈癌细胞中蛋白质表达水平,通过划痕实验和基质胶包被transwell实验分析细胞迁移能力,通过CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖。结果宫颈癌细胞中,siRNA干扰的细胞与对照组相比eEF1A2蛋白质表达水平降低,E-cadherin蛋白质表达水平升高,差异具有统计学意义(P0.05);划痕实验si-eEF1A2转染的细胞与对照组相比较,愈合间隙宽,差异有统计学意义(P0.05); Transwell迁移实验,RNA干扰的细胞与对照组相比,穿过小室基底膜的细胞明显少于对照组,差异有统计学意义(P0.05); si-eEF1A2干扰的细胞CCK8增殖实验、细胞克隆形成实验中可以抑制宫颈癌细胞增殖,差异有统计学意义(P0.05)。结论降低宫颈癌SiHa、HeLa和C33A细胞eEF1A2基因表达水平,可以抑制癌细胞的侵袭和迁移。  相似文献   
49.
目的探讨在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染的神经元细胞中干扰FOS基因表达,对细胞增殖和KSHV病毒的影响。方法采用强力霉素和丁酸钠诱导islk.219细胞的病毒r KSHV.219进入裂解态并提取病毒,采用病毒提取液感染SH-SY5Y细胞,采用荧光显微镜观察GFP确定感染成功,采用real time-PCR检测KSHV感染与未感染SH-SY5Y细胞FOS基因的表达;构建FOS基因的干扰质粒;并与KSHV感染的SH-SY5Y细胞中干扰FOS的表达,采用real time-PCR和Western blot确定干扰效率,采用real time-PCR检测干扰与未干扰细胞中KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8. 1的mRNA表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,PI染色结合流式细胞技术检测细胞周期;结果重组病毒r KSHV. 219能够成功感染SH-SY5Y细胞,FOS基因在KSHV感染的SH-SY5Y细胞中表达上调(P0.05);干扰FOS基因后,FOS基因的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05); KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8. 1的mRNA表达水平均有降低(P0.05); MTT结果提示,干扰FOS表达抑制了KSHV感染的SH-SY5Y细胞增殖(P0.05);干扰48 h后感染细胞周期被阻滞在G0/G1期(P0.05)。结论 KSHV能够感染神经元细胞SH-SY5Y,干扰FOS表达能抑制感染细胞的增殖,阻滞细胞周期G0/G1期的进程,靶向干扰FOS在KSHV感染引起的神经系统疾病的治疗中具有一定的价值。  相似文献   
50.
卡波氏肉瘤是一种软组织多发性色素性血管肉瘤,根据本病临床表现、生物行为等特点分为四型。其致病原因目前尚无定论,目前主要有感染因子、免疫缺陷、遗传因子和细胞因子紊乱等学说。其中,人类8型疱疹病毒在KS发病中的作用受到了广泛重视。  相似文献   
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