锌铝水滑石层板与层间离子调变及其光催化性能研究

采用双滴共沉淀法,结合水滑石层板阳离子和层间阴离子调变,制备十种锌铝水滑石,运用X射线衍射(XRD)、红外光谱(FT-IR)和差热分析(DTA)技术对合成样品的结构进行表征,考察了催化剂种类和用量、光照时间等变量对水滑石光催化降解罗丹明B的影响。研究结果表明,合成产物均具有典型水滑石特征衍射峰,调变阳离子种类合成的六种水滑石中,Zn-Al-Ni-CO₃-LDHs的催化效果最好;不同阴离子插层水滑石中,以ZnAl-CO₃-LDHs的光催化效果最佳;最佳反应条件为:催化剂用量0.1 g,光照时间65 min,两种水滑石材料光催化降解率可达82%以上。     

变指标Morrey空间上分数次极大算子及交换子的弱型估计

利用函数分层分解方法和变指标Morrey空间的性质,得到了分数次极大算子在变指标Morrey空间上的弱型估计,同时也证明了相应的交换子在变指标Morrey空间上是弱有界的.     

基于状态变换的DVL辅助SINS初始对准方法

针对传统捷联惯性导航系统（SINS）/声学多普勒测速仪（DVL）组合导航系统初始对准过程中模型不精确引起的对准效率低的问题,提出了一种基于状态变换的SINS/DVL初始对准方法。与传统的SINS/DVL匹配模式不同,所提方案采用了基于载体系速度信息的匹配模式,建立了基于载体系速度误差的SINS误差方程,提高了系统误差模型精度。并考虑SINS和DVL之间的安装关系,重新建立了SINS/DVL初始对准系统及量测方程。最后仿真及试验结果表明,所提出的基于状态变换的DVL辅助SINS初始对准方法能在粗对准不够理想且存在安装偏差角条件下完成高精度的初始对准,提高了初始对准的鲁棒性能,同时在对准过程中能够保持高精度的位置信息。     

甲烷燃烧反应的含时量子动力学研究

基于新的势能面,运用半刚性振动转子靶(semirigidvibrating rotor target)模型和含时波包法对O(3P) CH4→OH CH3反应体系进行含时量子动力学计算,给出反应过程中体系的振动、转动及空间立体效应对该反应的反应几率和反应阈能的影响,并计算了基态的总散射截面和热速率常数。     

三维目标表面缝隙的宽带电磁散射特性研究

在常规目标的各种电磁散射源中,缝隙属于弱散射源.但对于隐身目标,缝隙的影响就不可忽略.为分析缝隙对目标电磁散射特性的影响,在三维理想导体表面上排布不同形状及数量的缝隙,采用矩量法结合RWG基函数,分析导体表面的电流分布,并计算其宽带雷达散射截面(RCS).对一系列雷达散射截面的分析,得到缝隙电磁散射特性随缝隙数量、形状、间距变化的规律.     

"云+VR"技术与会展产业的融合模型及机理研究

在"互联网+"与会展产业的一体化发展下,大数据、云计算、人工智能等新兴技术正积极与会展产业产生相关联系与渗透效应,以找寻自身新的产业形态.以融合模型为理论依据,在分析云+、VR技术以及会展产业发展的基础上,从理论构建、模式构建、策略构建三个方面构架融合理论框架及研究策略,采用熵值法与耦合协调度模型论证其融合效应,并尝试...     

新型可降解纳米药物ZnO2@Fe3+-TA@PVP用于肿瘤的化学动力学治疗

为了提高化学动力学疗法的治疗效果, 设计制备了一种新颖的可降解纳米药物ZnO₂@Fe³⁺-TA@PVP. 在弱酸性的肿瘤微环境中, 该纳米药物可降解为Zn²⁺, Fe³⁺, 单宁酸(TA)和H₂O₂, 实现了肿瘤微环境内H₂O₂的自供给. 同时, 释放出的Fe³⁺被TA进一步还原成Fe²⁺, 实现了肿瘤原位Fe²⁺的自生成, 并进一步与H₂O₂发生芬顿反应生成毒性的羟基自由基(·OH), 从而实现对肿瘤细胞特异性的化学动力学治疗. 此外, Zn²⁺通过抑制线粒体电子传递链(ETC)来促进内源性超氧阴离子(·O{}_{\mathrm{2}}^{-})的产生, 从而协同提高了治疗效果.     

强磁场对半无限Al/Cu固液扩散偶凝固组织的影响

采用半无限Al/Cu扩散偶法,对磁场下Al-Cu合金凝固组织进行研究.结果表明:由于沿扩散方向Cu原子分数逐渐减小,凝固时,沿凝固方向依次生成α-Al胞/枝状晶等组织、Al-Al2Cu共晶组织和Al2Cu过共晶组织;在不同磁感应强度下(0～12 T),各组织发生了明显变化,胞状晶消失,枝晶粗化并发生偏转;共晶组织层间距与磁感应强度呈非线性关系,组织被扭曲;过共晶组织界面形貌变平整;Cu原子扩散距离缩短.利用XRD对α-Al枝晶区进行衍射分析,发现磁场下α-Al(100)晶面峰值强度变弱,(111)晶面变强.理论分析认为,强磁场对熔体流动的抑制作用和磁场下晶体的磁各向异性是导致上述现象的主要原因...     

膦配体取代的乙基乙撑双铁配合物的合成、晶体结构及电化学催化性能

以母体配合物[Fe₂(CO)₆(μ-SCH₂CH (CH₂CH₃) S)](1)分别与三(2-呋喃基)膦、二苯基丙基膦、双(二苯基膦)乙炔、1,2-双(二苯基膦基)苯和脱羰试剂Me₃NO · 2H₂O反应,制备了单取代配合物[Fe₂(CO)₅(L)(μ-SCH₂CH (CH₂CH₃) S](L=P (2-C₄H₃O)₃,2;Ph₂PCH₂CH₂CH₃,3)、桥联配合物{[Fe₂(CO)₅(μ-SCH₂CH (CH₂CH₃) S)]₂(Ph₂PC≡CPPh₂)}(4)和螯合配合物[Fe₂(CO)₄(κ₂-(Ph₂P)₂(1,2-C₆H₄))(μ-SCH₂CH (CH₂CH₃) S)](5)。配合物2~5经元素分析、红外光谱、核磁共振氢谱和磷谱表征,并进一步得到单晶X射线衍射的确证。电化学研究表明,在弱酸HOAc作为质子源存在的情况下,这些配合物可以实现催化质子还原产生氢气的功能。     

p53基因联合热放疗治疗晚期软组织肉瘤的临床研究

 为评价重组人p53腺病毒注射液(rAdp53)结合热疗治疗软组织肉瘤的疗效及安全性,2001年10月至2012年6月,采用rAdp53,结合热疗放疗,治疗晚期软组织肉瘤30例.基因治疗采用瘤内注射或腹腔灌注rAdp53,每周1次,每次1×10¹²VP,平均8次.所有患者均配合热疗,平均热疗8次.放疗每次2Gy,每周5次,剂量为16~70Gy/8~35次/2~8周,平均56.3Gy.30例患者在治疗前后观测肿瘤变化,以CT评价治疗后2个月的疗效.结果表明,病灶缩小超过或等于50%者9例,介于25%~50%者8例,缩小小于25%者12例;病灶增大者1例.生存率1年为(58.6±0.091)%,2年为(22.4±0.079)%,3年为(11.2±0.069)%,4年为(5.6±0.052)%.30例患者共接受216次rAdp53瘤内注射,除1例出现过性发热外,未发现其他不良反应,未影响热疗和放疗.研究表明,软组织肉瘤瘤内注射rAdp53结合热疗、放疗安全、有效.rAdp53是一种很有潜力的治疗恶性软组织肿瘤的基因治疗药物.