水化学溶液与循环荷载共同作用下石灰岩疲劳变形特性

为研究水化学溶液与循环荷载共同作用对工程岩体稳定性的影响,选取大连地区地铁隧道石灰岩并加工成标准圆柱形试件,对其进行不同时间水化学溶液作用下的腐蚀试验.利用MTS Landmark动力试验系统进行腐蚀后的石灰岩在循环荷载作用下的疲劳试验,探讨不同腐蚀时间对石灰岩疲劳变形特性的影响规律.试验结果表明:随着腐蚀时间的增加,在循环开始前发生的轴向变形和单个循环产生的轴向变形均会提高,疲劳破坏时总循环次数显著减小,说明腐蚀效应加速了岩石的疲劳进程.对溶液p H变化以及扫描电子显微镜(SEM)图像分析表明,水化学溶液改变了岩石的微细观结构组织,这是导致岩石动态力学特性发生变化的根本原因.基于试验数据拟合石灰岩疲劳寿命-腐蚀时间曲线,利用该曲线可以进行特定循环荷载与腐蚀环境共同作用下岩石疲劳寿命的预测.     

400MPa超级钢疲劳裂纹扩展速率

采用PLG-100高频疲劳试验机,在试验频率为80 Hz条件下,应用三点弯曲法对400 MPa超级钢板进行了裂纹扩展速率实验;绘制出ANS400裂纹扩展速率da/dN与应力强度因子幅ΔK之间的关系曲线;利用Origin7.0软件,采用线性拟合的方法得出Paris方程中的系数C=9.4×10-12mm/次,m=4.47.计算得出ANS400钢的裂纹扩展门槛值ΔKth为7.98 MPa.m1/2.     

河北省高等院校科技成果转化机制探索

本文在调查和分析了河北高校科技成果转化中存在问题及原因的基础上,提出了促进高校科技成果转化的对策：建立促进高校科技成果转化的管理机制,完善市场竞争机制,建立风险投资机制,改革高校科研立项选题、鉴定机制和奖励办法,运用市场供求机制培植技术市场。     

鞋设计系统中不可展曲面的展平方法

介绍了不可展Ｂ－样条曲面在鞋设计系统中的展平方法。该方法在实际系统应用是可行的，其展平精度可以满足实际工程要求。     

有机磷农药对小白菜中可溶性蛋白质及SOD、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和CAT的影响

使用一定浓度甲胺磷农药喷洒小白菜后,测定7d中其可溶性蛋白质及抗氧化酶（SOD、CAT、和蛋白酶Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase）的含量变化．结果表明,喷药后可溶性蛋白质在第2～4天含量比对照组减小,随后呈上升趋势;SOD和CAT在第2～6天均高于对照;而Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase第1～4天与对照相差不大,第5、6天略高于对照;第7天各物质都基本还原到与对照接近或持平．说明有机磷农药喷洒后致使植物体内产生了大量氧自由基,进而诱导细胞内防御活性氧自由基毒害的物质产生．     

Boost PFC变换器快时标分岔分析及其双积分滑模控制

为了分析峰值电流型Boost PFC(power factor correction)在快时标下的非线性现象,建立Boost PFC变换器的离散迭代映射,并基于此映射推导其状态转移矩阵的表达式,得到系统分岔的条件,通过仿真观察系统电感电流在输入电压周期内出现的间歇性分岔和混沌现象.为了避免分岔,使系统稳定工作在单周期态,采用双积分滑模的控制方法.仿真结果表明:与常规的斜坡补偿法相比,双积分滑模法不需要施加外部扰动,且具有良好的鲁棒性,在有效地避免因输入电压变化所产生的分岔现象的同时,让Boost PFC具有较高的功率因数(PF),且算法简单,易于实现,对PFC变换器的分岔控制提供了借鉴.     

六跨刚架弯矩分配传递无限次的闭合解

多高层建筑框架在竖向荷载作用下的内力近似分析时，通常采用分层法后按无侧移刚架用弯矩分配法求解。对分层后六跨刚架用弯矩分配法对结点的不平衡力矩进行无数次分配传递，求得无数次分配弯矩和传递弯矩之和，得闭合解。     

考虑薄弱支路功率约束的静态电压稳定预防控制

考虑到系统的静态电压不稳定往往是由局部薄弱支路的传输功率超过其功率传送能力所引起,提出了将薄弱支路有功功率约束作为静态电压稳定约束的预防控制模型。该模型首先采用局部性电压稳定指标,确定出关键预想故障、薄弱支路及其功率传送能力;而后结合基于直流潮流模型的静态安全分析方法,给出薄弱支路在关键预想故障下的有功功率非线性表达式,从而得到关键预想故障下的薄弱支路有功功率约束;最后,建立了包含该约束的全二次预防控制优化模型。IEEE14节点系统与IEEE118节点系统的仿真结果验证了笔者所提预防控制模型的正确性和有效性。     

pGL3-4×PRE-E4-luc报告基因质粒的构建及在p44信号通路中的应用鉴定

p53基因是一种重要的抑癌基因,其产物能够与靶DNA特异性结合并激活转录参与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,控制细胞的增殖与分化.p44蛋白主要定位于前列腺癌细胞的细胞质,促进癌细胞的增殖.通过shRNA沉默p44的表达后,LNCaP细胞的生长受抑制, p53靶基因TIGAR和GLIPR1的表达增加.为探寻p53是否介导p44对TIGAR和GLIPR1的作用,本研究构建了pGL3-4×PRE-E4-luc报告基因质粒,并将其分别转染经NT-shRNA慢病毒和p44-shRNA慢病毒感染的LNCaP细胞,比较两者荧光素酶活性.结果显示,重组质粒pGL3-4×PRE-E4-luc构建成功,为进一步研究p53在肿瘤发生发展过程中的作用通路提供了新的手段.但LNCaP细胞中p44并非通过p53作用于TIGAR和GLIPR1基因,具体机制仍有待进一步研究.