~3H－甘露聚糖在小鼠体内吸收与代谢的初步研究

给小鼠灌胃~３Ｈ－甘露聚糖（ＳＰ＿１）后，３０ｍｉｎ即可从血液中测到放射性，６０ｍｉｎ血中放射性达高峰；于不同时间对各组织放射性的定量测定及小鼠整体切片的放射自显影结果均证明，~３Ｈ－甘露聚糖经口服可被机体吸收。进入小鼠体内的放射性物质主要从粪与尿中排泄，从胆汁排泄较少，给药后４８ｈ区间内，从粪、尿、胆汁中累积排出的，总放射性分别占给药剂量的４２％、２９％、５．４％。经Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ－ＤＬ－４Ｂ柱层析鉴定，经口服吸收入血的ＳＰ＿１分子量不变。给药后１ｈ，血清中的ＳＰ＿１约占给药剂量的１１％。经纸层析对代谢物鉴定，粪中有２２％为原型药物，尿中未检出原型药。     

蜜环菌β-1,6-葡聚糖通过调节人源巨噬细胞极化发挥抑制结肠癌作用

以人源巨噬细胞THP-1诱导的M2型巨噬细胞为模型,研究从蜜环菌中分离纯化出的β-1,6-葡聚糖(AAMP-A70)对其极化影响,并分析AAMP-A70通过调节巨噬细胞极化抑制结肠癌细胞DLD-1增殖的作用及机制.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AAMP-A70处理前后THP-1诱导的M2型巨噬细胞中M1型和M2型巨噬细胞标志物表达情况;将各处理组的细胞培养液处理DLD-1细胞,通过MTT和结晶紫染色检测DLD-1细胞的增殖情况;并通过Western-blot实验检测DLD-1细胞的凋亡蛋白表达情况.实验结果表明：AAMP-A70可显著下调M2型巨噬细胞标志物VEGF,Arg-1,TGF-β的表达,促进M1型巨噬细胞标志物TNF-α,IL-1β,CCR7的表达;AAMP-A70处理组细胞的培养液可显著抑制DLD-1的增殖,且呈浓度依赖趋势;AAMP-A70处理组的细胞上清液可诱导DLD-1细胞中表达的cleaved-PARP和cleaved-Caspase-3上调.     

高碘酸氧化肝素抑制P-选择素介导的A375细胞粘附

摘要通过选择性化学修饰制备出具有低抗凝血活性的高碘酸氧化肝素, 并系统地分析了其抗肿瘤细胞粘附的活性. 研究结果表明, 具有低抗凝血活性的高碘酸氧化肝素仍然可以显著地抑制P-选择素介导的人恶性黑素瘤A375细胞与血小板间的粘附.     

人参水提物对小鼠血糖及血脂代谢的影响

研究了人参水提物对正常小鼠血糖和血脂代谢的影响及其对四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠降血糖的作用.实验证实,200和400 mg/kg人参水提物极显著地降低了血糖;100 mg/kg水提物能够显著降低血清甘油三酯(P＜0.05),且随着剂量的增加,呈现上升的趋势.200 与400 mg/kg人参水提物均能显著降低正常小鼠餐后30 min的血糖值(P＜0.05).另外,人参水提物灌胃给糖尿病小鼠,均能降低血糖,其中300 mg/kg效果最显著(P＜0.01).研究结果表明:人参水提物可能是通过促进小鼠体内的葡萄糖转化成甘油三脂,调节了物质代谢中血糖与血清甘油三酯的相互转化.同时,人参水提物还具有改善正常小鼠的葡萄糖耐量,降低糖尿病小鼠血糖值的作用.