波分复用技术的快速发展

本文介绍了光纤技术的最新发展及其对波分复用技术产生的影响，波分复用技术的发展方向即由传统的点对点向超大容量的光传送网演进。     

硬脂酸单分子膜诱导下草酸钙晶体的生长

采用扫描电子显微镜(SEM),对比研究了硬脂酸(SA)单分子膜存在下的膜/液界面,无膜时的气/液界面以及在本体溶液中草酸钙晶体的生长规律.发现在没有单分子膜的气/液界面,草酸钙晶体呈无序生长,且与本体溶液中生长的草酸钙晶体具有相同的叉生晶型;而在有SA单分子膜存在下的膜/液界面,草酸钙晶体变为有序的孪生晶型;尿大分子硫酸软骨素A(C4S)抑制膜/液界面草酸钙晶体(101)晶面的二维生长,促使草酸钙形成薄片状晶体.     

氯离子吸附单层对Au(111)电极表面应力的贡献

以Cl-为例 ,应用格子气模型 ,建立了阴离子吸附层对Au(111)表面应力贡献的统计热力学理论 ,计算了吸附层Cl-离子间相互作用能、表面应力贡献和二维体积弹性模量 .计算结果表明 ,Cl-吸附层对表面应力贡献的大小 ,与实验值相近 ;在Cl-低覆盖度时 ,经验包括ClO4 -贡献 ,计算了表面应力变化 电荷密度曲线 ,近似呈线性关系 ;对于Cl-/Au(111)体系 ,表面应力与表面张力之差与表面应力同量级 ,两者差别不可忽略 .较好地解释了有关的实验事实 .     

中国东部地区城市范围扩展对东亚春季气候的可能影响

利用耦合了CLM4(Community Land Model)的CAM5.1(Community Atmosphere Model)模式研究了中国东部地区城市范围扩展对东亚春季气候的可能影响.结果表明城市化改变了地面能量平衡,表现为地面净辐射通量和感热通量增加,地面潜热通量减小,造成近地面温度、日最高气温和最低气温升高,气温日较差增大,且近地面增温的幅度与城市比例密切相关,但对城市范围扩展的响应具有一定程度的不确定性.城市范围扩展所引起的近地面热力强迫可以影响到东亚地区低层大气环流,但由于近地面对不同程度城市范围扩展的热力响应具有非线性变化,导致东亚春季低空环流的变化也具有一定的不确定性,但其总体上会减弱长江中下游以南地区的西南气流.因此,中国东部地区的城市范围扩展会使得长江以北地区春季降水量偏少而长江以南地区降水量偏多,造成东亚春季雨带南移.     

气相色谱-质谱测定邻苯二甲酸酯类内分泌干扰物

建立了用GC/MS同时测定废水中6种邻苯二甲酸酯类内分泌干扰物的方法.在优化条件下,测定6种邻苯二甲酸酯的线性范围为0.2～2.0μg/mL,检测限为0.1～2.2 μg/L,相对标准偏差(RSD)为2.30%～12.64%;实际水样中测定六种邻苯二甲酸酯的加标回收率为82.0%～116.7%.将本法用于废水、江水及自来水中邻苯二甲酸酯的测定,结果表明所有水样中均检测出邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP),但邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(BBP)及邻苯二甲酸二辛酯(DOP)三种酯均未检测出,人工湿地能够去除邻苯二甲酸酯类物质,对DEP,DBP及DEHP的去除率分别为64.6%,44.6%与18.6%.     

激素类化合物对纳米金-酸性高锰酸钾体系化学发光影响

采用流动注射-化学发光(FI-CL)联用技术研究了己烯雌酚、硫酸特布他林对纳米金-酸性高锰酸钾体系化学发光的影响,发现该2种激素化合物能增强体系化学发光强度,并且增强化学发光强度能力与高锰酸钾及溶液的介质硫酸浓度、金浓度以及蠕动泵的转速等因素有关.基于2种激素化合物对体系化学发光的增强考察了其分析应用的可能性,若联接分离技术,纳米金-酸性高锰酸钾流动注射化学发光体系具有同时测定激素类化合物的潜力.讨论了化学发光强度增强的机理.     

C掺杂FePt铁磁薄膜光诱导超快退磁动力学研究

FePt合金薄膜由于具有较强的磁各向异性而在磁信息和磁光信息存储中具有重要的应用.C掺杂可精确调控薄膜的磁各向异性,从而可有效地改变薄膜的矫顽场.通过超短激光脉冲与铁磁薄膜相互作用,可以获得非平衡状态下电子、自旋和晶格等自由度之间的动态耦合参数,这是研究超快磁记录材料的物理基础.本文基于瞬态磁光Kerr效应,研究了两种C掺杂浓度下FePt薄膜的超快磁光响应.实验结果表明:瞬态Kerr信号与外加磁场正相关,磁场反向,Kerr信号反号,而瞬态反射率与外加磁场无关;不同C掺杂的FePt薄膜的矫顽场不同,软磁的退磁时间显著小于硬磁薄膜的退磁时间.我们还观测到超快激光在铁磁薄膜中诱导频率约为49 GHz的相干声学声子,该声子的频率与外加磁场无关.实验结果为设计和研制新型磁光薄膜提供了实验依据.     

纳米/微米一水草酸钙、二水草酸钙对牛血清白蛋白的吸附性能

研究了牛血清白蛋白(BSA)在尺寸分别为100 nm、3μm的一水草酸钙(COM)和二水草酸钙(COD)晶体上的吸附等温线及晶体ζ电位随BSA浓度(cBSA)的变化。结果表明,4种晶体对BSA的最大吸附量顺序为COD-100 nmCOM-100 nm≥COD-3μmCOM-3μm,即吸附量与晶体的比表面积成正相关。而比表面积归一化后,吸附量顺序为COD-3μmCOM-3μmCOM-100 nmCOD-100 nm,说明COM和COD晶体的结晶水数量和晶面电荷密度影响了BSA的吸附。吸附等温线都很好地拟合了Langmuir模型,表明BSA在纳米/微米COM、COD晶体上的吸附属于单分子层吸附。COM和COD等电点大小顺序为COM-100 nm(7.2)COD-100 nm(6.7)≥COM-3μm(4.7)COD-3μm(4.3),因此在病生理条件下(p H≈6.3)纳米级晶体的团聚比微米级晶体的更严重。纳米级和微米级晶体对BSA的最大吸附量都在BSA等电点附近(p H=4.8)。BSA在纳米/微米COM和COD晶体上的吸附与晶体的比表面积、晶面电荷、团聚、结晶水数量和pH值有关。本文结果有助于阐明尿液中不同性质微晶与尿蛋白质对草酸钙结石形成的影响。     

肾上皮细胞损伤使草酸钙晶体黏附增强的分子机制

研究了非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)在损伤前后与一水合草酸钙(COM)和二水合草酸钙(COD)晶体的黏附作用及其引起的细胞反应,探讨了肾结石形成机理.COM和COD晶体与损伤细胞的黏附加重了细胞的过氧化损伤程度,导致损伤细胞的活力进一步降低,乳酸脱氢酶(LDH)释放量和活性氧(ROS)进一步增加,坏死细胞数量进一步增多,细胞体积缩小,并出现凋亡小体.COM晶体对细胞的损伤能力显著大于COD晶体.扫描电子显微镜(SEM)观测结果表明,损伤组Vero与COM微晶的黏附作用显著强于对照组,且能促进COM微晶的聚集.共聚焦显微镜观测结果表明,Vero损伤后,其表面表达的晶体黏附分子透明质酸(HA)显著增加,HA分子是促进微晶黏附的重要原因.细胞表面草酸钙的黏附量和晶体聚集程度与细胞的损伤程度成正相关.本文结果从分子和细胞水平上提示,细胞损伤是导致草酸钙肾结石形成的重要因素.