分子动力学研究抑制剂pDI6W与MDM2的相互作用机制

p53-MDM2相互作用已经成为治疗癌症药物设计的重要靶标。本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Possion-Boltzmann surface area)方法计算了肽类抑制剂pDI6W与MDM2的结合自由能,结果证明范德华作用是pDI6W与MDM2结合的主要力量。相关矩阵的计算结果表明pDI6W的结合主要诱导了MDM2内部的反相关运动。基于成对残基的自由能分解计算不仅证明pDI6W的5个残基Phe19′, Trp22′, Trp23′, Leu26′和Thr27′能够与MDM2产生较强的相互作用,而且确认了CH-π, CH-CH和π-π相互作用驱动了pDI6W在MDM2疏水裂缝中的结合。这为抗癌药物的设计提供了理论上的指导。     

HIV-1蛋白酶与抑制剂BEG相互作用的分子对接计算研究

本文使用分子对接方法和MM/PBSA方法计算抑制剂BEG与HIV-1蛋白酶的结合自由能,结果表明范德华相互作用主宰了BEG与HIV-1蛋白酶的结合,同时计算还证明分子对接采用的分子力场相比于Amber力场更适合于BEG-HIV蛋白酶系统。这篇论文还采用基于残基的自由能分解方法计算了抑制剂-残基相互作用,结果表明残基Leu23、Gly49、Ile50、Val82、Ile84、Asp25′、Gly27′、Ala28′、Gly49′、Ile50′和Ile84′与BEG产生了较强的相互作用,同时也证明CH-π和CH-O相互作用驱动了抑制剂BEG与HIV-1蛋白酶的结合。我们期望这个研究能为艾滋病治疗药物的合理化设计提供理论上的指导和实验上的参考。     

光学微透镜阵列模压成形研究进展与展望

光学微透镜阵列在光学系统中的应用广泛,需求量大,而玻璃模压成形技术是最高效的微透镜阵列量产加工方法,具有精度高,一致性好,生产成本低等特点,有重要的应用研究价值。本文介绍了光学微透镜阵列的设计原理,模具制造技术,模压成形技术及相应检测技术;重点介绍了微透镜阵列模压成形试验与有限元仿真研究的最新进展;最后对微透镜模压成形发展前景进行了展望,包括微透镜阵列模压材料,模具表面镀层技术及超声复合加工技术在微透镜阵列模压成形中的应用等。     

关于对相对论动量定义式的推导方法

指出部分大学物理教材中，用完全非弹性碰撞方法推导相对论动量定义式时，必须附加系统质量守恒这一“预期论据”，从而存在着违反逻辑规则等问题。     

理想气体的一种特殊循环及其效率的求解

本文介绍理想气体的一种特殊循环过程．由于该循环的效率包含可变参数，故仅改变参数就可得到一系列的具体循环过程的效率．本文以一例说明了这种循环效率的求解方法．且该例包括四种著名的循环过程．这种特殊的循环过程及其效率的求解方法，对有关课程的教学有一定的实用价值．     

钢琴余音的存在及其作用

提出了钢琴余音的概念,对几种不同型号的钢琴测量了其余音时间的长短,讨论了影响钢琴余音时间的因素。指出钢琴余音的存在是由阻尼振动决定的,余音时间的长短与一系列因素有关。在实际使用时,人们感受到的余音时间跟听音室的混响时间也有关。从而得出了下列结论:钢琴余音的存在是必然的,也是必须的。在钢琴投入使用之前,必须鉴别余音时间是否正常并将不正常的值调至合理的范围内。     

利用四臂腔产生单纵模TEA CO2激光的研究

提出一种新的TEA CO2激光器选单纵模的方法一四臂腔选单纵模.在理论上研究了这种新腔型的反射率的选频特性并预测了其选单纵模的能力.实验中,用此腔型得到了能最达225mJ稳定的单纵模TEA CO2激光输出,且单纵模再现率超过90%.     

I50V变异对HIV-1蛋白酶抑制剂Amprenavir抗药机制的分子动力学研究

HIV-1蛋白酶PR(HIV-1 protease)的变异对抑制剂产生抗药性,严重消弱抗艾滋病的治疗效果.I50V变异是HIV-1蛋白酶残基变异中最重要的一个.采用分子动力学模拟和溶解相互作用能方法SIE(solvated interaction energy)研究I50V变异对抑制剂APV(amprenavir)抗药机制.分子动力学分析表明I50V变异诱导HIV-1蛋白酶整体柔性的增加,影响了抑制剂与蛋白酶的相互作用.结合自由能计算表明范德华作用的下降驱动了I50V变异对APV的抗药性.基于残基的能量分解证明V50/V50'与APV的相互作用相对于野生型的I50/I50'明显减弱,诱导了抗药性.本研究能为高效的缓解抗药性抑制剂的研发提供一定的理论指导.     

热膨胀佯谬

介绍并举例说明了有关物质受热线膨胀的著名佯谬，讨论了产生佯谬的根本原因。另外还指出，与温度增量有关的体膨胀、面膨胀以及电阻率诸公式均存在类似问题。在有关课程的教学过程中，该问题可用作学生的讨论题。     

抑制剂G4G与HIV-1蛋白酶作用模式的结合自由能计算研究

本文采用分子动力学模拟和结合自由能计算研究了抑制剂G4G与HIV-1蛋白酶的作用机制。研究结果表明范德华作用主导了抑制剂G4G与HIV-1蛋白酶的结合。基于残基的自由能计算表明残基Gly49、Ile50、Val82、Ile84、Gly27′、Ala28′、Ile50′和Ile84′与G4G产生了较强的相互作用,同时研究也表明CH-π,CH-O相互作用和氢键是其主要的作用形式。该研究能为以HIV-1蛋白酶为靶标的抗艾滋病药物设计提供理论上的指导。