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31.
本文针对心动周期中心肌超声背向散射积分(IB)起伏的成因进行了计算机仿真研究。在前人实验数据的基础上,建立了心肌组织超声背向散射的仿真模型,研究了各种可能的因素对IB取值的影响。初步的研究结果表明,心肌厚度的变化与IB的变化直接相关,并且此厚度的变化通过使得心肌纤维的几何排列状况与几何尺寸,尤其是心肌纤维的分布密度变化而对IB起作用。以此为IB变化的成因,可以解释病理状况下IB的变化幅度与变化趋势相对于正常情况下的差异,对其它许多实验现象亦可以解释。研究结果表明,心肌厚度变化引起的心肌纤维分布密度以外其它因素的变化也会影响IB的取值,并且可能是不可忽视的。 相似文献
32.
在文献[1]中,我们曾经讨论了厚度模压电换能器在受到外电源的激励时直接产生的瞬变电压。曾指出这个电压同换能器接收超声信号时显示出的始脉冲宽度有直接联系,因而也和检测盲区的大小有直接联系。根据一维理论,这个应电压近似地是衰减的高频振荡,其频率接近于换能器所辐射声压的频率,叠加在一个指数曲线上,指数曲线系起源于外加瞬变电压对换能器钳定电容的充电。
本文给出了在阶跃电压的激励下具体计算应电压的步骤,并分析了几项结构参量对应电压的各自影响。理论采用了梅森(W.P.Mason)等效电路模型。这些参量是:(1)负载或背衬材料的声阻抗率,(2)压电片的机械Q值,(3)刚玉保护膜的厚度,(4)并联线圈的电感。
理论计算结果表明:
(1)在轻负载或轻背衬时,高频振荡部分大而拖长;在重负载或重背衬时,则这部分小,并且较快地衰减。
(2)对于同一种压电陶瓷,当约Q<100,降低Q值会减小高频振荡部分的幅度,而当约Q>100,改变Q值并不显著地影响高频振荡。
(3)在轻负载的条件下,增加保护膜的厚度会加大高频振荡的幅度;在重负载的条件下,当负载的声阻抗率匹配或接近匹配压电陶瓷时,保护膜对应电压的影响不明显。
(4)从并联电感的初步探讨结果看,值得进一步研究加联电学元件的效应。
当压电材料为PT陶瓷时,关于改变负载或背衬声阻抗率的理论计算结果,为实验所证实。但当压电材料为PZT-5陶瓷时,应电压中出现了一个附加的、理论所没有预计的、不规则低频振荡部分,可能是对这种压电材料,一维假定已不能适用,这个问题有待进一步分析。 相似文献
本文给出了在阶跃电压的激励下具体计算应电压的步骤,并分析了几项结构参量对应电压的各自影响。理论采用了梅森(W.P.Mason)等效电路模型。这些参量是:(1)负载或背衬材料的声阻抗率,(2)压电片的机械Q值,(3)刚玉保护膜的厚度,(4)并联线圈的电感。
理论计算结果表明:
(1)在轻负载或轻背衬时,高频振荡部分大而拖长;在重负载或重背衬时,则这部分小,并且较快地衰减。
(2)对于同一种压电陶瓷,当约Q<100,降低Q值会减小高频振荡部分的幅度,而当约Q>100,改变Q值并不显著地影响高频振荡。
(3)在轻负载的条件下,增加保护膜的厚度会加大高频振荡的幅度;在重负载的条件下,当负载的声阻抗率匹配或接近匹配压电陶瓷时,保护膜对应电压的影响不明显。
(4)从并联电感的初步探讨结果看,值得进一步研究加联电学元件的效应。
当压电材料为PT陶瓷时,关于改变负载或背衬声阻抗率的理论计算结果,为实验所证实。但当压电材料为PZT-5陶瓷时,应电压中出现了一个附加的、理论所没有预计的、不规则低频振荡部分,可能是对这种压电材料,一维假定已不能适用,这个问题有待进一步分析。 相似文献
33.
本文利用Hilbert变换建立复信号与实信号间的关系,给出复振幅与实信号的关系.在此基础上从同一公式导出了处理顺序不同的两种成象方式,一是时间处理在前,空间处理在后的方式——全息处理方式;另一是空间处理在前,时间处理在后的方式.在全息处理方式中还导出一维线阵时间扫描的成象方法.在空间处理在前的方式中导出三种可能的形式,特别描述了空间序率滤波器成象.还将全息成象推广到综合孔径,引出了三个不同的处理方式.最后对两种成象方式进行比较。 相似文献
34.
本文对根据“音调相关”原理的FS-PDMP系统的接收机工作特性(ROC)曲线进行了计算,并与典型的全相干检测器和能量接收机的检测性能作了比较。 相似文献
35.
36.
本文对CH16和BK4136等型号的电容传声器在高声强声波作用下,其灵敏度变化作了估算和校准。用BK4221型高声压传声器校准器对上述型号的传声器作灵敏度校准,声压级从140dB至161.6dB,这些传声器之灵敏度变化一般不超过0.3dB。与活塞发生器校准结果比较,两者最大差值一般在0.4dB之内。另外,在168dB至173dB的高声强环境中做了类似实验,结果一致。实验结果和理论分析相符,证实了用活塞发生器校准得到的传声器灵敏度值,来校准高声强(声压级在170dB以下)是可行的,这对高声强测试工作提供了方便。 相似文献
37.
38.
39.
运动激波和气泡串相互作用的初步数值模拟 总被引:4,自引:0,他引:4
通过对激波和流体界面相互作用诱导的大变形界面演化的数值模拟,验证Level set方法精确模拟多个流体界面的有效性.采用2阶迎风TVD求解欧拉方程得到流场解,采用5阶WENO求解Level set方程追踪多流体界面,采用GFM方法处理流体内界面.利用文[1]的计算结果校核本文程序.在此基础上,对运动激波和气泡串相互作用过程进行了初步数值模拟,得到了不同时刻运动激波和圆管内的两个气泡作用后的演化图象,包括压力和密度等值线分布.计算结果表明:针对推广后的多界面Level set方程,该方法仍可高质量地捕捉多个流体界面. 相似文献
40.
多壁碳纳米管诱导A549细胞氧化应激与去极化线粒体膜电位 总被引:3,自引:1,他引:2
以人肺上皮细胞系A549为模型细胞, 探讨多壁碳纳米管的细胞毒性效应及其机制. A549细胞暴露于不同浓度(0~300 μg/mL)的多壁碳纳米管后, 用MTT比色法检测细胞活力和Hoechst 33342染色法观察细胞形态; 用活性氧(ROS)敏感探针2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)结合流式细胞仪检测细胞内ROS水平; 用荧光探针JC-1结合激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位ΔΨm的变化; 用免疫荧光和蛋白印迹法检测细胞氧化应激敏感蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平. 结果表明, 多壁碳纳米管可引起A549细胞活性降低、细胞内活性氧ROS过量产生以及谷胱甘肽GSH含量下降, 诱导细胞氧化应激效应; 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制多壁碳纳米管诱导的A549细胞内ROS的产生. 多壁碳纳米管处理A549细胞2 h后, 诱发细胞线粒体膜电位下降; 多壁碳纳米管诱导细胞氧化应激的同时伴有适应性应激蛋白HO-1的上调表达. 结果表明, 细胞氧化应激和线粒体膜电位去极化可能是多壁碳纳米管诱导A549细胞毒性效应的重要机制. 相似文献