基于工业CT图像重构的网格模型的保特征简化方法

对基于工业CT图像重构的网格模型进行网格简化时,大多数现有网格模型简化算法会丢失特征,出现网格质量不好的问题。因此提出一种网格模型保特征简化方法,该方法用三角形折叠法对原始模型进行简化,当简化后模型的平均二面角角度误差达到允许误差后,再使用边折叠法对模型进行简化。在三角形折叠法中提出了利用被折叠三角形的法向量、各个顶点的高斯曲率及其在周边三角形上的投影确定该三角形的折叠点,利用局部体积误差与二面角角度误差的无因次化和确定折叠代价的方法;在边折叠法中提出了将二面角角度误差引入到二次误差测度（QEM）法的折叠代价中的改进QEM法。实验结果表明：与其他算法相比,该方法能够生成保特征、高质量、低几何误差的网格模型。     

基于数据重建的三角网格模型简化优化方法

由CT切片数据重建得到的三角网格模型常存在数据量大、狭长三角形多等问题,针对这些问题,研究了一种保持特征的高质量三角网格模型的简化优化方法。该方法分为网格简化和网格优化两个阶段。首先,采用基于曲面变化的二次误差度量计算边折叠代价,并按代价值的大小进行迭代的折叠简化,可较好地保持模型表面的特征;其次,通过二阶加权伞算子对简化模型中局部存在的狭长三角形进行优化处理,改善三角网格模型的质量。实验结果表明,该方法能够较好地保持特征区域的细节信息,并可靠地生成高质量、低几何误差的简化模型。     

Z箍缩等离子体振荡引起的电磁脉冲辐射

从理论上研究了Z箍缩过程中单模的等离子体振荡引起的电磁脉冲辐射。当模式扰动的相速度大于真空中的光速时,电磁脉冲辐射具有类似于切伦科夫辐射的角分布特征,并且随着相速度的增大这种定向辐射特征越显著;不同波长的电磁辐射也具有不同的角分布特征,短波长的电磁脉冲具有更好的定向性。电磁辐射功率强烈依赖于电子的等离子体振荡频率和等离子体柱的半径。     

CCD相机对14 MeV和2.5 MeV中子瞬态响应特性

从理论上分析了中子在CCD相机拍摄图像中引起的瞬态干扰噪声的机理,并针对两种不同类型的CCD相机,在能量为14 MeV和2.5 MeV的低强度稳态中子源上开展了实验研究,分析了噪声特征与入射中子能量、入射角度、注量及CCD相机结构的关系。实验结果表明中子瞬态干扰噪声主要表现为脉冲噪声,且出现斑点现象,与理论分析结果相吻合。研究得出了噪声特征随入射中子注量变化的规律,比较了不同能量及不同入射角条件下的噪声特性,并分析了两种不同结构的CCD相机响应特性的差别。     

非临界相位匹配RTP晶体1.6 μm光参量振荡器

采用非临界相位匹配切割,尺寸4 mm4 mm20 mm的磷酸钛氧铷（RTP）晶体作为非线性光学晶体,进行了半导体激光端面抽运Nd:YAG/RTP的内腔式光参量振荡获得人眼安全激光的实验研究。对比了不同声光调Q重复频率下的信号光输出特性。在10.5 W的抽运功率和15 kHz的重复频率下,获得了最高900 mW的1.62 m人眼安全激光输出,光光转换效率达8.6%。1.62 m信号光和对应的1.06 m基频光的脉冲宽度分别为4.6和8.2 ns。信号光中心波长在1618 nm,谱线宽度小于0.5 nm。     

光学线性调频步进信号合成与高分辨测距演示

利用分立激光器合成大带宽线性调频步进信号(FSCS)激光信号源以实现高分辨测距。依据FSCS信号测距原理,数值计算了激光器各参数对合成FSCS信号的影响及其误差容限。计算表明,在各激光器参数误差中,起始频率和起始时间误差是引起合成FSCS信号测距分辨力恶化的最主要因素。另外,利用一台中心波长1550 nm、线宽为150 kHz的线性调波长激光器,通过光学斩波方式,模拟产生了合成FSCS信号,进行了高分辨力的测距演示。理论分析与实验结果表明,采用分立激光器合成高分辨力测距FSCS信号是可行的。     

原子尺度摩擦行为的分子动力学模拟

应用大规模分子动力学方法,模拟了具有原子级光滑和原子级粗糙形貌的刚性球形探头与弹性平面基体的干摩擦行为,研究了无/有粘附条件下的载荷与摩擦力、载荷与真实接触面积,以及摩擦力与真实接触面积之间的关系,对纳米尺度下的摩擦行为规律进行了分析.几种系统的真实接触面积-载荷关系都与相应的连续力学接触模型定性的一致,它们分别是Hertz光滑表面接触模型、Greenwood-Williamson粗糙表面接触模型和Mau-gis Dugdale粘着接触模型.无论是由光滑表面还是粗糙表面构成的摩擦系统,在无粘附条件下摩擦力与载荷成正比,而摩擦力与真实接触面积之间没有一个简单的关系;在粘附条件下摩擦力与真实接触面积成正比,而摩擦力与载荷之间表现为Maugis Dugdale模型预测的亚线性关系.研究表明,当表面作用从无粘附到粘附时,控制摩擦力的决定因素从载荷转变为接触面积,摩擦行为从载荷控制摩擦转变为粘着控制摩擦.     

“聚龙一号”装置上磁驱动铝飞片实验的数值模拟

采用二维磁驱动数值模拟程序MDSC2,对大电流脉冲装置聚龙一号上的151发次磁驱动370 m厚铝飞片实验、164发次磁驱动330 m厚铝飞片实验进行了数值模拟和分析。数值模拟表明：370 m厚铝飞片和330 m厚铝飞片的磁驱动过程中, VISAR测量的速度不是飞片自由面的速度,而是飞片中邻近自由面最近的固体反射面的速度。这是由于磁驱动飞片发射过程中,飞片自由面部分被烧蚀,密度低于固体密度状态,而飞片自由面和加载面中间的飞片还保持固体密度状态。VISAR测量的激光将穿过自由面的低于固体密度状态的飞片部分,到达飞片自由面最近的固体密度位置再反射回去,获得这一位置的飞片速度。数值模拟的飞片固体反射面速度历史和VISAR测量的速度历史相吻合。     

X箍缩三维数值模拟

利用FOI-PERFECT程序对X箍缩进行了3D数值模拟研究,给出了X箍缩的物理图像和动力学过程,探讨了Z箍缩中出现磁重联的可能性,并指出如果双丝Z箍缩中能够出现磁重联,那么X箍缩是更有利于磁重联出现的位形,并且,X箍缩中出现多重X射线暴的一个可能原因是z轴上多个位置出现磁重联。     

Theoretical Investigating Mechanisms of Drug-Resistance Generated by Mutation-Induced Changes in Influenza Viruses

Influenza A (A/H\begin{document}$ x $\end{document}N\begin{document}$ y $\end{document}) is a significant public health concern due to its high infectiousness and mortality. Neuraminidase, which interacts with sialic acid (SIA) in host cells, has become an essential target since its highly conserved catalytic center structure, while resistance mutations have already generated. Here, a detailed investigation of the drug resistance mechanism caused by mutations was performed for subtype N9 (A/H7N9). Molecular dynamics simulation and alanine-scanning-interaction-entropy method (ASIE) were used to explore the critical differences between N9 and Zanamivir (ZMR) before and after R294K mutation. The results showed that the mutation caused the hydrogen bond between Arg294 and ZMR to break, then the hydrogen bonding network was disrupted, leading to weakened binding ability and resistance. While in wild type (A/H7N9\begin{document}$ ^{ \rm{WT}} $\end{document}), this hydrogen bond was initially stable. Meanwhile, N9 derived from A/H11N9 was obtained as an R292K mutation. Then the relative binding free energy of N9 with five inhibitors (SIA, DAN, ZMR, G28, and G39) was predicted, basically consistent with experimental values, indicating that the calculated results were reliable by ASIE. In addition, Arg292 and Tyr406 were hot spots in the A/H11N9\begin{document}$ ^{ \rm{WT}} $\end{document}-drugs. However, Lys292 was not observed as a favorable contributing residue in A/H11N9\begin{document}$ ^{ \rm{R292K}} $\end{document}, which may promote resistance. In comparison, Tyr406 remained the hotspot feature when SIA, ZMR, and G28 binding to A/H11N9\begin{document}$ ^{ \rm{R292K}} $\end{document}. Combining the two groups, we speculate that the resistance was mainly caused by the disruption of the hydrogen bonding network and the transformation of hotspots. This study could guide novel drug delivery of drug-resistant mutations in the treatment of A/H\begin{document}$ x $\end{document}N9.