Cu/HZSM-5分子筛上乙醇芳构化的在线分析及其催化活性的评价

通过对Cu/HZSM-5分子筛上乙醇的无氧芳构化反应主要产物的在线定量分析,评价了催化剂组成、反应温度、气体空速对芳构化活性的影响。结果表明:Cu/HZSM-5分子筛具有良好的芳构化性能。当金属Cu含量为5%,催化温度为300℃,乙醇气体空速为167h-1时,催化剂具有最好的芳构化效果,乙醇的转化率为35.41%,苯的选择性达到了27.59%。对不同催化温度下反应产物中乙烯生成量的变化情况的研究,证实了乙烯是此催化反应过程的一种最初产物。     

SiH4+H→H2+SiH3反应的约化维数计算

对SiH4+ H→H2+SiH3反应体系应用SVRT模型进行了4维的量子动力学计算.将得到的速率常数与实验数据以及其他理论方法进行比较,得出了一些有意义的结论,并与CH4+H→H2+CH3反应在同种理论模型下做了对比,较好的与实验相吻合.最后验证了理论方法以及势能面的正确性.     

分子动力学研究抑制剂APV与HIV-1蛋白酶的作用机制

采用分子动力学模拟和结合自由能计算研究了抑制剂APV与HIV-1蛋白酶的作用机制. 研究结果表明范德瓦尔斯作用主控了APV与HIV-1蛋白酶的结合. 采用基于残基的自由能分解方法计算了抑制剂-残基相互作用,结果表明9个残基Gly27、Ile32、Val47、Ile50、Ile84、Ala28′、Gly49′、Ile50′和Arg87′与APV产生了大于1.0 kcal/mol的强相互作用,而且证明CH-π,CH-O相互作用和极性作用是其结合的主要形式. 期待该结果可以为以HIV-1蛋白酶为靶标的抗艾滋病药物设计提供理论上的指导.     

金属改性P/HZSM-5分子筛催化乙醇芳构化

以P/HZSM-5分子筛为基础, 通过浸渍法制备了Cr、Co、Cu、Zn等金属改性的M-P/HZSM-5分子筛. 采用X射线衍射(XRD), 比表面积(BET)和氨气程序升温(NH₃-TPD)等方法对其进行了表征, 并考察了其催化乙醇芳构化的活性. 结果表明, 改性后的ZSM-5分子筛保持原有的骨架结构, 但比表面积降低, 酸性分布发生变化; Cu-P/HZSM-5分子筛有较高催化活性. P和Cu的负载量分别为3%和5%, 先浸渍P再浸渍Cu, 反应温度400 °C, 质量空速(WHSV)为1.0 h^-1时轻质芳烃(BTX)收率可达到57.6%.     

MDM2与抑制剂PDIQ作用机制的结合自由能计算研究

近年来p53-MDM2相互作用已成为抗癌药物设计的重要靶标.本工作采用分子动力学模拟和结合自由能计算研究抑制剂PDIQ与MDM2的结合模式.结果显示范德瓦尔斯作用是抑制剂结合的主体力量.基于残基的自由能分解计算结果表明CH-CH,CH-π和π-π相互作用驱动了抑制剂与MDM2的结合.这一研究可为抗癌药物的设计提供一定的理论指导.     

不同模板剂合成具有介微结构的ZSM-5分子筛及其甲醇制丙烯性能

分别采用四丙基氢氧化铵(TPAOH),十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)和N-十八烷基-N'-己基-四甲基-1, 6-己二铵(C_18-6-6Br₂)作为模板剂,合成了具有不同介微结构的纳米ZSM-5分子筛(NZ),介孔ZSM-5分子筛(MZ)和纳米薄层ZSM-5分子筛(NSZ).对合成的样品进行X射线衍射(XRD),扫描电子显微镜(SEM), N₂吸附-脱附和氨程序升温脱附(NH₃-TPD)表征,并与传统微孔ZSM-5分子筛(CZ)对比.结果表明,样品的介孔孔容和外表面积大小的顺序为NSZ > MZ > NZ > CZ,强/弱酸之比的顺序为CZ > MZ > NZ > NSZ.在甲醇制丙烯(MTP)反应中,催化剂的介微结构特征影响MTP反应的产物选择性及稳定性,丙烯和总低碳烯烃选择性随着介孔孔容的增加而增加, NSZ样品具有最高的丙烯选择性(47.5%)及总低碳烯烃选择性(78.4%).此外,介孔的引入能适当延长催化剂的寿命,具有适宜酸性质的NZ样品的催化寿命最长(200 h).     

抑制剂G4G与HIV-1蛋白酶作用模式的结合自由能计算研究

本文采用分子动力学模拟和结合自由能计算研究了抑制剂G4G与HIV-1蛋白酶的作用机制。研究结果表明范德华作用主导了抑制剂G4G与HIV-1蛋白酶的结合。基于残基的自由能计算表明残基Gly49、Ile50、Val82、Ile84、Gly27′、Ala28′、Ile50′和Ile84′与G4G产生了较强的相互作用,同时研究也表明CH-π,CH-O相互作用和氢键是其主要的作用形式。该研究能为以HIV-1蛋白酶为靶标的抗艾滋病药物设计提供理论上的指导。     

分子动力学模拟研究质子化态在HIV-1 Protease-Indinavir复合物中的作用

I 型人体免疫缺陷病毒(HIV-1)蛋白酶中Asp25/Asp25'的质子化对于理论研究HIV-1 蛋白酶和抑制剂的作用机制
以及氨基酸变异对抗药性的影响有重要意义. 分别对Protease-Indinavir (PR-IDV)复合物的六种可能的质子化态进行了
5 ns 的分子动力学模拟, 分析了不同状态对动力学特征和结构的影响, 用molecular mechanics/Possion-Boltzman surface
area (MM-PBSA)方法计算了PR 和IDV 在各种状态下的结合自由能. 计算结果说明A 链Asp25 的OD2 的质子化是最
为可能的状态. 对PR-IDV 复合物中起到媒介作用的水分子与PR-IDV 复合物形成的氢键进行了分析, 分析结果说明不
同的质子化态对水分子在PR-IDV 复合物中所起的媒介作用没有影响, 这一结果与我们先前对PR-BEA369 复合物的研
究不同. 我们的研究结果为更高效的PR 抑制剂的设计以及PR 氨基酸变异对药物抗药性的研究提供了理论上的指导.     

分子动力学研究2-乙酸苯并噻吩在HIV-1蛋白酶与抑制剂结合中的作用

为了研究别构小分子2-乙酸苯并噻吩(2FX)在HIV-1蛋白酶与抑制剂结合中的作用, 利用分子动力学方法分别对未结合和结合2FX的HIV-1蛋白酶抑制剂体系进行了100 ns的模拟, 模拟计算中对每种体系均采用两种新的分子力场ff99SBildn和ff12SB. 研究了2FX对体系构象的影响和两体系在不同力场下的动力学行为, 分析了两体系的均方根偏差和残基的B因子, 比较了计算结构和晶体结构, 最后采用MM-PB/GBSA两种方法计算了两体系的结合自由能. 研究表明, 两种力场计算的结果虽有差异, 但都说明2FX的结合导致蛋白酶构象的变化, 使得体系更加稳定, 尤其是flap的柔性减弱, 使得蛋白酶和抑制剂的结合更牢固; 另外, 还发现ff12SB力场动力学过程更稳定. 研究结果有助于为设计新的别构抑制剂提供理论依据.     

HIV-1蛋白酶与抑制剂BEG相互作用的分子对接计算研究

本文使用分子对接方法和MM/PBSA方法计算抑制剂BEG与HIV-1蛋白酶的结合自由能,结果表明范德华相互作用主宰了BEG与HIV-1蛋白酶的结合,同时计算还证明分子对接采用的分子力场相比于Amber力场更适合于BEG-HIV蛋白酶系统。这篇论文还采用基于残基的自由能分解方法计算了抑制剂-残基相互作用,结果表明残基Leu23、Gly49、Ile50、Val82、Ile84、Asp25′、Gly27′、Ala28′、Gly49′、Ile50′和Ile84′与BEG产生了较强的相互作用,同时也证明CH-π和CH-O相互作用驱动了抑制剂BEG与HIV-1蛋白酶的结合。我们期望这个研究能为艾滋病治疗药物的合理化设计提供理论上的指导和实验上的参考。