血红蛋白在亲水石墨烯-羟基磷灰石复合膜内的直接电化学及其电催化性能研究

将片层氧化石墨与聚苯乙烯磺酸钠反应,并于水热条件下水合肼还原快速合成亲水石墨烯片。透射电子显微镜分析显示,制得的聚苯乙烯磺酸钠改性的透明石墨烯类似波纹状的细纱。将血红蛋白(Hb)固定于羟基磷灰石和亲水石墨烯复合膜修饰电极上,研究了血红蛋白的直接电化学性质,构建了安培过氧化氢传感器。在该复合膜修饰电极上,血红蛋白表现出一对较好的氧化还原峰,其式量电位为-0.295 V,对应于Hb中FeⅢ/FeⅡ电对的氧化还原电位,且对过氧化氢的还原具有较好地催化作用,可作为传感器用于过氧化氢的检测。该生物传感器对过氧化氢的还原具有快速的安培响应(<5 s)和较低的检出限(0.58μmol/L)。     

多苯并咪唑锌配合物抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)的活性

本文报道了5种多苯并咪唑锌配合物,即[Zn(TDB)₂]Cl₂(1)、[Zn(NTB)Cl]Cl (2)、[Zn(EDTB)]Cl₂(3)、[Zn₂(EGTB)Cl₂]Cl₂(4)和[Zn₂(DTPB)Cl₃]Cl (5),其中TDB=1,2-二(2-苯并咪唑)-1,2-二羟基乙烷、NTB=N,N,N-三(2-甲基苯并咪唑)胺、EDTB=N,N,N'',N''-四(2-苯并咪唑亚甲基)-1,2-乙二胺、EGTB=N,N,N'',N''-四(2-苯并咪唑甲基)-1,4-二乙胺基乙二醚以及DTPB=N,N,N'',N",N"-五(2-苯并咪唑甲基)-二乙三胺,对5种蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B、TCPTP、PTP-MEG2、SHP-1和SHP-2)的抑制作用,结果显示这些配合物强烈抑制PTP1B的活性,其IC₅₀值在0.15~0.28μmol·L^-1范围内,但对PTP-MEG2和SHP-1抑制较弱,几乎不抑制SHP-2,而配合物1、3、5对与PTP1B高度同源的TCPTP的抑制明显强于2和4,因而2和4对PTP1B表现较强的选择性,对PTP1B抑制活性是TCPTP的7~12倍、PTP-MEG2的10~15倍、SHP-1的20~40倍,大约是SHP-2的1000倍,表明配合物的结构影响其对PTP1B的选择性。酶促动力学实验显示2和4对高度同源的PTP1B和TCPTP抑制类型不同,对PTP1B的抑制为竞争型,而对TCPTP的抑制为非竞争型,推测其选择性可能与其抑制方式有关。荧光滴定表明2和4与PTP1B和TCPTP发生了1:1结合作用。结合常数分别为1.12×10⁶、5.47×10⁵、1.19×10⁶和4.95×10⁵ L·mol^-1,表明它们与PTP1B的结合能力强于TCPTP,与它们对这两种酶的抑制能力一致。     

生物小分子钒配合物抑制蛋白酪氨酸磷酸酶活性研究

钒化合物治疗糖尿病机理研究表明其与蛋白酪氨酸磷酸酶的酶活抑制有一定关系。本文分别研究了生物小分子配体与氧钒离子在20:1配比条件下形成的生物小分子钒配合物及其对蛋白酪氨酸磷酸酶的抑制作用和选择性。结果表明氨基酸与氧钒离子配合形成2:1的配合物, 而抗坏血酸及多羧酸与氧钒离子配合形成1:1的配合物。它们对蛋白酪氨酸磷酸酶抑制作用显示, 大部分生物小分子氧钒配合物对PTP1B表现强烈的抑制作用, IC₅₀值在0.12~0.63 μmol·L^-1之间。化合物[VO(Phe)₂]表现最强的抑制作用, IC₅₀值为0.07 μmol·L^-1。而[VO(Arg)₂]、[VO(Oxalate)]、[VO(Nitrilotriacetate)]和[VO(Citrate)]则呈现较弱的抑制, IC₅₀值分别为1.05、1.41、9.90和21.5 μmol·L^-1。对PTP1B, TCPTP, HePTP以及SHP-1的抑制作用表明配体的结构不仅影响氧钒配合物对蛋白酪氨酸磷酸酶的抑制效率同时也影响其选择性。     

结石患者和健康对照者尿微晶生长、聚集过程的比较研究

采用扫描电子显微镜(SEM)和X-射线粉末衍射仪(XRD)比较研究了5例泌尿系结石患者和5名健康对照者的尿微晶的生长动力学差异。随着生长时间(t)增加,结石患者尿微晶尺寸不断增大,粒径从t=1 h时的约(6±4)μm增加到t=48 h的(29±17)μm,但微晶数密度从(1 400±300)mm-2逐渐减少至(450±140)mm-2,表明在患者尿液中微晶的形成过程为生长控制;相比之下,在对照者尿液中,随着t从1 h增加48 h,尿微晶数密度从(850±260)mm-2减少至(610±210)mm-2,微晶尺寸从(6±5)μm增加至(15±9)μm,这表明其生长过程同时为成核控制和生长控制。上述差异归因于对照者尿液中抑制剂的浓度和活性均比结石患者的高,更能抑制尿微晶的生长和聚集。     

含三氟乙酰苯基喹啉配体的铱配合物的合成及其电致发光性能

通过2-(4'-三氟乙酰苯基)-4-苯基喹啉(tfapqH)与三氯化铱反应生成了二氯桥中间体,然后用吡啶-2-甲酸(picH)解离得到双环金属铱配合物Ir(tfapq)₂pic。Ir(tfapq)₂pic在二氯甲烷中的发光波长为584 nm,量子产率约为0.846,磷光寿命为1.211 μs,比没有三氟乙酰修饰的铱配合物波长蓝移的10 nm,量子效率提高了约5%,磷光寿命降低了0.286 μs,辐射跃迁加快,半波宽度降低了约26%,色纯度提高。其HOMO能级为-5.405 eV,LUMO能级为-3.277 eV,能级相对于未修饰的配合物都有所降低,且HOMO降低更明显,总的效果是能级差增加。Ir(tfapq)₂pic 10%的热失重温度为301 ℃,比未修饰铱配合高近50 ℃。当Ir(tfapq)₂pic以2%质量浓度掺杂于PVK-PBD中做成电致发光器件时的效率最高,电致发光波长为594 nm。器件的启明电压为7.3 V,最大亮度为8 571 cd·m^-2,最大外量子效率为12.65%,对应的流明效率为22.14 cd·A^-1。色坐标是(0.58,0.40)。     

离子色谱法测定有机肥中Cl-、NO3-SO42-、pO43-的含量

研究了用离子色谱法同时测定有机肥中Cl-、NO3 -、SO42 -、PO43 -的含量.对样品前处理的条件进行优化,Cl-、NO3 -、SO42 -、PO43 -各成分的检出限分别为0.01、0.05、0.05、0.05 mg/L;平均回收率分别为102.4％、99.1％、106.8％、103.5％.时11个实际样品测...     

多钨酸盐修饰ZrO2气凝胶催化四氢呋喃开环聚合

采用过量浸渍结合溶剂蒸发将磷钨杂多酸(TPA)分散于ZrO₂气凝胶表面(TPA的质量分数为5%-45%), 再经750 °C空气气氛焙烧得到多钨酸盐修饰ZrO₂固体酸催化剂. 借助N₂吸附、X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外(FTIR)光谱、氨程序升温脱附(NH₃-TPD)和吡啶吸附红外(Py-IR)光谱对催化剂的结构及酸性质进行表征, 针对四氢呋喃(THF)开环聚合反应考察其酸催化性能. 研究发现, TPA与ZrO₂之间较强的相互作用抑制了ZrO₂的晶化, 同时也在一定程度上稳定了TPA的Keggin(凯金)-阴离子结构. 高温焙烧的催化剂中, 活性组分以ZrO₂锚定的表面相(包括含有畸变或缺陷型Keggin单元的杂多酸盐及以Zr为杂原子的类杂多酸物种等)和TPA完全分解形成的氧化物体相存在, 各物种的相对量取决于TPA的负载量. 催化剂表面同时具有中等强度的布朗斯特德(Brönsted)酸与路易斯(Lewis)酸中心, 且初始TPA负载量为20%的催化剂实现了活性组分在载体表面的单层覆盖, 因而显示最大的总酸量, 对THF聚合反应也表现出最高的催化活性. 在反应温度为40 °C、时间为20 h条件下, 聚合物收率达30.9%±2%, 数均相对分子质量为2698±100; 在催化剂重复使用6次过程中, 活性未见明显降低.     

测定色氨酸的流动注射阻抑化学发光新体系

基于硫酸介质中一定量的色氨酸(Trp)对铱配合物[(dpci)2 Ir(pca)](dpci=3,4-二苯基邻二氮杂萘,pca-吡啶-2-羧酸)-Ce(Ⅳ)-Na2 SO3体系的化学发光阻抑作用,建立了流动注射化学发光法测定Trp的新方法.在优化的实验条件下,化学发光抑制程度与Trp浓度在1.5×10-7～1.0×10...     

微型计算机微波辐照效应的实验研究

 微波辐照频率为1.2~2.0 GHz时,利用宽带天线对微型计算机主板进行微波辐照,考察了微波辐照载波频率、调制方式和调制深度对微波辐照效应的影响,得到了计算机分别处于满负荷工作、内存读写操作、磁盘读写操作和系统空闲4种工作状态下的微波辐照干扰功率阈值。实验结果表明：微波辐照的载波频率为1.47 GHz时,辐照干扰功率阈值最低,为32.7 dBm,计算机最易被干扰;瞬时功率是干扰微型计算机的关键参数,调制方式、调制频率和深度对微波辐照干扰功率阈值影响不大;处于高负荷工作状态的微型计算机更易于被微波辐射干扰;计算机启动的干扰功率阈值为32.0 dBm,小于正常工作状态时的阈值。     

烤烟中铅的检测及铅在烟株旺长期的含量分布

采用原子光谱法取样检测了云南省主产烟区烤烟旺长期烟株中铅的含量.并用DPS 8.01对检测的10组样品检测数据进行统计分析,结果表明:铅在烤烟旺长期部位间含量差异总体上是显著的(P<0.05),其含量趋势是:下部叶片＞中部叶片＞根＞下部叶脉、上部叶片＞中部叶脉、茎＞上部叶脉.