胰岛素原转化酶基因克隆及序列测定

目的研究胰岛素抵抗和胰岛素缺乏与Ⅱ型糖尿病发病机制的关系.方法Ⅱ型糖尿病普遍存在胰岛素、胰岛素原障碍,胰岛β细胞分泌出胰岛素原经胰岛素原转化酶(Prohormone convertase,PC2)去除部分肽段后形成胰岛素.结果与结论若PC降解功能异常可导致胰岛素原及其代谢产物不适当分泌引起胰岛素缺乏,研究该基因分布和表达的变化,对探讨糖尿病胰岛素抵抗的发病机制奠定基础.     

龙河流域梯级水库调度优化探讨

分析水库调度的运行方式,并对龙河流域梯级水库调度进行具体运行阐述,结合以往调度成绩及存在的问题,并提出合理建议。     

糖尿病肾病危险因素临床分析

目的 分析糖尿病肾病相关的危险因素。方法 根据265例糖尿病人尿蛋白的排泄情况，分为3组，即正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组，并进行临床分析．结果 微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组较正常白蛋白尿组在患病年龄、病程、血压、血脂方面都有显著性差异，P＜0．05或P＜0．01。而单次HbAlc定位与微量白蛋白尿的排泄水平无显著相关性．结论 高血压和以高甘油三脂、低HDL血症为特征的脂代谢紊乱是糖尿病肾病的重要危险因素。     

糖尿病(DM)不同阶段胃动力紊乱研究

目的　探讨糖尿病 (DM )在不同阶段胃动力紊乱产生的规律 .方法　已确诊糖尿病病人 2 7例 ,糖尿病病人按其有无胃肠症状及其他糖尿病合并症分为两组 ,有胃肠症状同时伴有其他糖尿病合并症组 18例 ,无胃肠症状组 9例 ,同时选 2 0例正常人作对照 .用核素法对糖尿病 (DM )不同阶段胃排空功能的变化进行观察 .结果　有胃肠症状或合并其他脏器并发症的DM病人 12 0min近端胃存留率为 (33.72± 3.6 ) % ,较正常人 (2 3.16± 2 .0 2 ) %(P =0 .0 8)及无胃肠症状DM病人 (17.5 4± 3.0 8) % (P <0 .0 0 5 )增加 ,全胃和近端胃t1/2 分别为 (91.4 6± 9.2 8)min和 (81.87± 8.2 4 )min ,比正常人的 (5 5 .7± 3.6 8)min(P <0 .0 0 5 )和 (5 0 .2 9± 3.5 1)min(P <0 .0 1)明显延长 ;早期无胃肠症状或仅有轻度三多一少症状的DM病人的近端胃排空速率为 (1.10± 0 .12 ) % ,与正常人 (0 .0 8±0 .0 4 ) %相比明显增加 (P <0 .0 5 ) ,12 0min近端胃存留率为 (17.5 4± 3.0 8) % ,与正常人的 (2 3.16± 2 .0 2 ) %比较明显减少 (P =0 .0 6 ) .结论　不同阶段糖尿病患者胃排空功能状态不同 ,DM胃排空异常可能从近端胃开始     

低分子量肝素治疗Ⅱ型糖尿病肾病36例临床观察

目的观察低分子肝素对Ⅱ型糖尿病肾病的保护及治疗作用.方法选用36例Ⅱ型糖尿病肾病患者,按尿蛋白定性分蛋白阴性而尿微量白蛋白排泄率(UAER)≥20μg/min的微量白蛋白尿组(A组)21例和尿蛋白阳性的蛋白尿组(B组)15例,给予低分子肝素肌注,5次/周,疗程3周.观察低分子肝素对Ⅱ型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率(UAER)和尿蛋白的影响.结果与治疗前比较,治疗后A组和B组的UAER降低分别为(44.5±16.2)%和(50.1±21.4)%,(P＜0.05),但两组比较无显著差异(P＜0.05).B组能降低尿蛋白,且下降率为(67.6±21.4)%,(P＜0.05).疗程中未见严重的不良反应.结论低分子肝素通过降低尿微量白蛋白排泄率(UAER),尿蛋白对Ⅱ型糖尿病肾病起到保护和治疗作用.