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构建重组腺病毒载体 Ad CMVp53 ,将 wtp53分别导入 PG(人肺巨细胞瘤细胞 )、CAE(人结肠癌细胞 )、HCT(人结肠癌细胞 )、He La(人宫颈癌细胞 )及 BEL74 0 2 (人肝癌细胞 )五种癌细胞中 ,测定 Ad CMVp53对癌细胞的半抑制浓度 ( IC5 0 )和细胞生长曲线 ,分析不同组织癌细胞对 Ad CMVp53的敏感程度 .结果表明 ,Ad CMVp53对癌细胞具有与病毒剂量相关的明显致死作用 ,但不同细胞对腺病毒剂量的敏感程度有差异 ,PG、CAE和BEL74 0 2三个细胞系较为敏感 ,其 IC5 0 低于 1 5MOI(重复感染率 ,multipicity of infection) ;而 He La和 HCT细胞需要较高的病毒剂量 ,IC5 0 分别为 1 0 0 MOI和 80 0 MOI. 相似文献
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构建重组腺病毒载体AdCMVp53,将wtp53分别导入PG(人肺巨细胞瘤细胞)、CAE(人结肠癌细胞)、HCT(人结肠癌细胞)、HeLa9人宫颈癌细胞)及BEL7402(人肝癌细胞)五种癌细胞中,测定AdCMVp53对癌细胞的半抑制浓度(IC50)和细胞生长曲线,分别不同组织癌组织对AdCMVp53的敏感程度。结果表明,AdCMVp53对癌细胞具有与病毒剂量相关的明显致死作用,但不同细胞对腺病毒 相似文献
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为了考察水经磁场作用后分子结构的改变及其生物功能,将三蒸水在不同磁场强度下进行磁化,通过电导率的变化来表征水分子结构的改变,并分析了其作用机理.然后将磁化水应用于A549肺癌细胞的体外培养,观察A549肺癌细胞的生长情况,用MTT比色法绘制细胞生长曲线。实验表明,磁场改变了三蒸水的活性,使得磁化水培养的细胞数量明显增加.证明磁场作用可改变水分子簇中的分子个数,从而使水在生物体中的作用发生变化。 相似文献
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3月10日出版的《自然》杂志发表了我国科学家发现引导神经生长方向新机制的研究成果。中国科学院上海生命科学院神经科学研究所袁小兵和王以政研究员领导的研究组合作发现,有一类称为TRPC的细胞膜阳离子通道起着传递“方向指令”的关键作用。阐明发育过程中神经纤维生长方向是如何被“引导”和“调控”的, 相似文献
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《中国高校科技与产业化》2000,(8):63-64
德国科学家发现,哺乳动物的个别蛋白质会不按照其基因的原始排序制造,有一种“编辑”机制会使这些蛋白质的氨基酸构成摆脱基因控制而发生变动。英国《自然》杂志发表了这项研究成果。 相似文献
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吴江涛 《烟台大学学报(自然科学与工程版)》2002,15(1):35-41
对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测。结果显示,该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%,而黑色素量平均增加795%,以“黑色素量/活细胞数”计算分化指数,再以“DMEM中的分化指数/1640中的分化指数”计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数,显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍。提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一。 相似文献
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英国《自然》杂志网络版3月13日刊登报告说,荷兰研究人员找到了近来广受关注的新型冠状病毒入侵人体的途径,这将有助开发防治新型冠状病毒感染的新方法。 相似文献
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黄永明 《科技导报(北京)》2006,24(10):10-10
1.60m的典型身高、强健的骨架、发达的肌肉、耐寒的特性,这些都是尼安德特人的特征——至于他们是如何从地球上消失的,则没有人知道。一个国际研究小组9月13日在《自然》杂志网站发表文章称,他们的研究把尼安德特人灭绝的时间推后了数千年,而这些人类表亲的最后避难所是直布罗陀半岛。由直布罗陀博物馆的生物学家克里夫·芬雷森(Clive Finlayson)带领的团队在过去的7年中对一个名为Gorham的洞穴进行了发掘。他们没有找到尼安德特人的遗骨,但找到了尼安德特人遗留下来的木炭和103件工具,工具包括了矛尖、刀和刮削器等,具有莫斯特文化的特征… 相似文献
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<正>美国研究人员开发出一种基因"开关",能让活体哺乳动物的肌肉干细胞内出现变异,从而帮助人们了解动物体内肌肉的再生机制。该研究有望帮助科学家寻找到某种基因开关或药物,促使人体内生长新的肌 相似文献
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为了探索CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor, CTCF)对人胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子作用机制,利用慢病毒感染法获得稳定过表达或敲低CTCF的胆管癌细胞系,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting, Wb)检测CTCF蛋白表达水平,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞生长情况,采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力,采用GraphPad软件(v6)的Mann-Whitney U检验分析CTCF基因在癌和癌旁组织间的mRNA差异表达.结果显示:过表达CTCF可显著促进HCCC-9810和RBE胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭能力;敲低CTCF呈现相反的表型.通过通路富集分析发现:CTCF的表达水平在胆管癌中与p53信号通路活性显著负相关,过表达CTCF可显著下调p53及其靶基因p21的mRNA和蛋白表达水平,而敲低CTCF则显著促进p53和p21的mRNA和蛋白表达水平.综上,本研究揭示CTCF可能通过抑制p53信号通路而促进胆管癌细胞生长、迁移和侵袭而发挥促癌基因的功能. 相似文献