缺氧预适应对小鼠常压耐缺氧存活时间的影响

目的：观察缺氧预适应对小鼠常压耐缺氧存活时间的影响。方法：对小鼠先施加短暂的缺氧至喘息，30分钟后进行致死性缺氧，观察其存活时间并与对照组比较。结果：缺氧预适应组小鼠的存活时间为24．0±3．30分，而空白对照小鼠的存活时间为19.28±3．92分，两者具有显著差异（P＜0．01）。结论：缺氧预适应能延长小鼠的耐缺氧存活时间。     

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响

目的:探讨缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液(HP)对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响.方法:用4种浓度的HP作用于缺氧(2%O2)培养HepG2细胞,以同浓度正常小鼠脑匀浆提取液(NP)作对照,检测了在缺氧培养后,Hep G2细胞的MTT值、早期凋亡率(Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测)、晚期凋亡率(Hoechst33258染色荧光显微镜检测).结果:低浓度HP对Hep G2细胞有保护作用,而高浓度HP对Hep G2细胞有损伤作用.结论:HP的作用有浓度依赖性和时间依赖性.     

SUMO-1在ApoE-/-小鼠PM2.5暴露中调控血管HIF-1α/VEGF信号通路的研究

本文研究了ApoE-/-小鼠经PM2.5暴露后,其主动脉弓中SUMO-1、HIF-1及其靶基因血管内皮生长因子（VEGF）表达变化规律及HIF-1的SUMO化修饰情况。利用气管滴注方法将颗粒物滴入ApoE-/-小鼠,利用Western blot、QPCR检测小鼠主动脉中SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达情况和CO-IP法检测SUMO-1及HIF-1共修饰情况。 结果显示： PM2.5暴露后,小鼠主动脉SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达上调。CO-IP 显示：对照组SUMO-1没有对HIF-1α发生SUMO化修饰,PM2.5暴露后SUMO-1对HIF-1α产生了明显的SUMO化修饰。SUMO化的HIF-1与HIF-1α、HIF-1、VEGF蛋白均呈正相关。 PM2.5暴露可能通过上调细胞中SUMO-1的表达,稳定HIF-1α或者上调HIF-1的表达,进而影响VEGF的表达。     

中长跑预缺氧与预缺氧适应性训练综述

文章主要采用文献综述法,综述中长跑男性运动员在不同海拔环境下进行缺氧或低氧训练,机体以逐渐适应的方式来提高对低氧的适应和耐受能力,通过不断的适应,机体能够对长时间缺氧或者严重缺氧性损伤产生强大的抵御和保护效应,进而提高中长跑的高原训练效果．     

低氧运动对大鼠血清VEGF含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响

目的:观察低氧和不同运动强度对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分成6组:常氧对照组(NC),低氧对照组(HC),常氧低强度运动组(NEL),低氧低强度运动组(HEL),常氧高强度运动组(NEH),低氧高强度运动组(HEH)。NC、NEL和NEH组在常氧环境下生活,HC、HEL和HEH组在氧含量14.1%的低氧环境下生活。NEL和HEL、NEH和HEH组运动强度分别为15.2 m/min和26.8 m/min,跑台坡度均为10°,40min/天,6天/周。各组大鼠经实验在运动组最后一次运动后24h取血和心脏,检测VEGF含量,运用RT-PCR和WesternBlotting技术检测心肌VEGFmRNA和蛋白表达量。结果:血清VEGF含量随缺氧程度的加深有逐渐下降的趋势,且HEH组下降最为显著(P﹤0.01);RT-PCR和Western Blotting心肌VEGFmRNA和蛋白结果随缺氧程度的加深表达量呈逐渐升高趋势。结论:(1)低氧、运动以及低氧运动都能使血清VEGF含量减少,而此时心肌VEGF基因和蛋白表达均增强。推测是肌组织对循环中VEGF的摄取、利用增加,减少了血清VEGF含量;(2)VEGF的基因和蛋白表达程度与缺氧刺激程度关系密切;(3)缺氧相关因子含量和表达量的变化可作为机体对缺氧适应能力评价的指标。     

渐进性低氧预适应对小鼠游泳能力的影响

目的是观察常压低氧预适应对小鼠运动能力的影响 .其方法为 :雌性昆明小鼠 2 4只 ,随机分为对照组 ,实验 1组 ,实验2组 (n =8) .实验组经 7天重复低氧预适应 ,每天 4次 ,实验 1组每次 12min ,常氧休息 5min ,实验 2组每次 8min ,常氧休息 5min .第8天进行无负重力竭性游泳运动 .其结果为 :三组运动至力竭时间分别为 2 45± 5 7min、15 9± 3 9min、184± 14min ,P <0 .0 5 .其结论为 :小鼠经 7天低氧预适应 ,可提高其游泳运动能力 .     

红景天苷上调大鼠心肌梗死后心肌组织VEGF的表达

目的:探讨红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用及其可能机制。方法:建立大鼠心梗模型后,随机分为模型组、红景天苷3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,红景天苷组分别给予低、中、高,即10,20,40 mg·(kg·d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml·(kg·d)-1灌胃。4周后处死大鼠,取大鼠心肌组织,反转录PCR(RT-PCR)法测定VEGF mRNA的表达。应用免疫组化和免疫印迹法分析左心室心肌组织VEGF蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组VEGF mRNA的表达均明显升高(P<0.01)。免疫组化和免疫印迹分析结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组心肌组织胞浆中VEGF蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。结论:红景天苷通过上调VEGF的表达而促大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

乳铁蛋白对口腔癌细胞中VEGF和bFGF表达的影响

目的探讨乳铁蛋白对口腔癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响.方法选用人口腔鳞癌细胞系CAL-27,分为0.006,0.013,0.025,0.050 g/L重组人乳铁蛋白实验组和空白对照组.应用RT-PCR法检测VEGF和b FGF mRNA表达水平;应用Western Blot法检测VEGF和b FGF蛋白表达水平.结果 CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF mRNA均随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF和b FGF mRNA表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF蛋白产物随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF,b FGF蛋白表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论乳铁蛋白可有效抑制口腔癌细胞系CAL-27细胞中VEGF,b FGF的转录和表达,进而抑制血管生成,可作为乳铁蛋白抗口腔癌的机制之一.     

VEGF在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 研究局灶性脑缺血再灌注中心区、半影区VEGF表达的动态变化及意义．方法 采用线检法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型．采用神经病学评分、TTC染色、光镜检测对模型予以评价．在此基础上采用免疫组化技术，观察缺血3h及缺血3h再灌注3，6，24，72h缺血中心区及半影区VEGF表达的动态变化，以及观察相应时间点缺血中心区及半影区病理组织学变化．结果 正常对照组及假手术组VEGF呈阳性表达，缺血3h及缺血3h再灌注3，6h中心区及半影区VEGF表达明显增强，缺血3h再灌注24，72h缺血中心区VEGF表达接近正常，而此时半影区呈升高趋势，24h达到高峰，72h有所下降(与假手术组相比，P＜0．05)．相应神经元的病理组织学变化也随再灌注时间的延长而加重．结论 正常脑组织中VEGF呈弱阳性表达，缺血半影区随缺血再灌注时间延长表达增强．随着缺血再灌注时间延长，中心区神经细胞以坏死为主，半影区以神经细胞以凋亡为主．提示VEGF对脑缺血损伤后的神经细胞有保护和修复作用．     

Mizolastine（MIZ）对趾叶炎小鼠趾部组织VEGF表达的影响

用组织化学和免疫组化的染色方法对趾叶炎发生过程中正常组、造模组和低、中、高剂量治疗组小鼠趾部组织血管内皮生长因子（VEGF）表达水平、血管数量和肥大细胞及其脱颗粒的动态变化进行了研究.结果表明,造模组小鼠在免疫后14d,VEGF表达均达到一个峰值,而后表达开始减弱,21d后表达开始增强,均极显著高于同一时相的正常组（P〈0.01）.低、中、高剂量治疗组的VEGF表达均极显著低于同一时相造模组,其中,低剂量治疗组同一时相均极显著高于正常组（P〈0.01）,中剂量治疗组除免疫后前3个时相显著外（P〈0.05）,免疫后35d与正常组不显著（P〉0.05）,高剂量治疗组除免疫后14d显著外（P〈0.05）,其余各时相均与正常组不显著（P〉0.05）,治疗各组小鼠的VEGF表达水平随药物浓度的增大和免疫时间的延长而逐渐减弱;真皮内出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成,且血管形成与肥大细胞及其脱颗粒的变化均与VEGF的表达趋势相吻合.Mizo-lastine（MIZ）可以显著抑制肥大细胞脱颗粒、VEGF的表达和血管形成.     

重组人血管内皮细胞生长因子的表达及活性研究

目的 :用基因工程的方法在大肠杆菌中诱导表达人血管内皮生长因子 (VEGF) ,分离纯化并检测其生物学活性 ,以研究其在药学领域潜在的药用价值。方法 :利用PCR技术扩增VEGF基因片段 ,克隆到pQE30表达载体中 ,转化E .coliM15菌株后用IPTG进行诱导表达。经裂解细胞、变性、复性和Ni-NTAagarose金属螯合柱层析等方法纯化得到VEGF。用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)血管生成实验检测VEGF的生物活性。结果 :重组表达质粒在大肠杆菌中成功地表达了相对分子质量为 2 0 6 0 0的融合蛋白 ,它以不溶性的包涵体形式存在 ,占菌体总蛋白的 30 %左右。经分离纯化融合蛋白SDS -PAGE显示为单一区带。CAM结果表明给药组血管生成数 (2 1 7± 3 1、39 3± 2 8)与对照组 (15 4± 1 9、2 9 2± 4 2 )相比有明显增加 (P <0 0 5 )。结论 :利用原核表达系统得到血管内皮生长因子具有天然VEGF生物学活性 ,为进一步的应用研究奠定了基础。     

MVD及VEGF表达与鼻咽癌侵袭转移关系的研究

为探讨微血管密度（ＭＶＤ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与鼻咽癌（ＮＰＣ）侵袭转移关系,在分子水平干预肿瘤血管生成,预防ＮＰＣ复发和转移打下基础,采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了７３例ＮＰＣ,１５例鼻咽良性肿瘤、２０例无瘤鼻咽部石蜡标本组织中的ＭＶＤ及ＶＥＧＦ表达,ＮＰＣ中转移组４９例,非转移组２４例。     

急性白血病患者血管内皮生长因子含量的测定及意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与急性白血病（AL）诊断及预后的关系.方法应用定量酶联免疫吸附实验测定25例不同病期AL患者（10例初诊未治、10例完全缓解期、5例复发患者）和9例正常对照者血清中VEGF的质量浓度.结果初诊未治、复发AL患者的VEGF含量高;完全缓解患者的VEGF质量浓度下降;VEGF高者完全缓解...     

血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组（P〈0.01）,且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.     

VEGF、COX-2、HIF-1α在子宫内膜癌中的表达及其意义

应用免疫组化SP法检测46例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生和19例正常子宫内膜组织中VEGF、COX-2与HIF-1α蛋白的表达情况.结果显示：VEGF、COX-2与HIF-1α在子宫内膜癌中表达升高,且随分级分期的升高而升高,三者在子宫内膜病变发生、发展中起促进作用;在子宫内膜组织中,COX-2和HIF-1α可能分别对VEGF起调控作用,有望成为内膜肿瘤抗血管治疗的有效靶标.     

雌激素刺激脑血管内皮细胞分泌VEGF及新血管形成

为了探讨雌激素对脑血管形成的影响,本实验利用体外培养的种植在matrigel上的脑血管内皮细胞作为模型,对雌激素刺激形成的新生血管进行照相记录,计算机软件分析.结果显示:雌激素呈剂量依赖性地刺激培养的脑血管内皮细胞分泌VEGF和新血管形成,而雄激素对培养的脑血管内皮细胞新血管形成没有任何影响;VEGF可以显著地促进内皮细胞新血管的形成.以上结果说明,雌激素通过刺激VEGF的分泌作用进而促进脑血管内皮细胞新血管的形成.     

反义VEGF165基因对肝癌细胞生长的抑制作用

人肝癌细胞株SMMC-7721体外转染反义VEGR_(165)基因,观察反义VEGF_(165)基因对肝癌细胞生长的作用。用分子克隆的方法构建反义VEGF_(165)基因其核表达载体 pcDNA_3-as-VEGF_(165),用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将反义基因转入SMMG-7721肝癌细胞株,观察反义VEGF_(165)基因抑制肝癌细胞 VEGF蛋白表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡的作用。RT-PCR结果显示转染反义VEGF_(165)基因后肝癌细胞内 VEG mRNA水平显著下降;ELISA方法显示转染反义基因 2 d后培养液上清 VEGF蛋白分泌显著下降((142.01±7.95)vs(1 625.52±64.46)pg/mL,n=4,P<0.01);免疫组织化学染色显示在培养板中转染及义VEGF_(165)基因的肝癌细胞细胞数显著减少,仅有少数细胞表达VEGF蛋白。流式细胞仪结果显示转染反义VEGF_(165)基因2 d后肝癌细胞的存活率下降了 12.53％(n=4,P<0.05),而凋亡率则上升了 13.12％(n=4,P<0.01)。MTT法显示反义VEGF_(165)基因能显著抑制肝癌细胞的增殖。反义VEGF_(165)基因能显著的抑制肝癌细胞VEGF蛋白的表达,抑制细胞的增殖,促进肝癌细胞凋亡。因此反义VEGF_(165)基因治疗有望成为一种新的治疗肝癌的方法。