He-Ne激光对小麦幼苗增强UV-B辐射损伤修复的影响

采用He-Ne激光(5mW/mm²)来辐照处理经增强UV-B(10.8kJ·m^-2·d^-1)辐射损伤的小麦幼苗,通过荧光光谱测定其中双链DNA(dsDNA)的含量,分析研究了He-Ne激光对小麦DNAUV-B损伤的切除修复的影响和机制,以探明激光对UV-B损伤的修复途径及机制.结果表明:He-Ne激光能明显增强UV-B辐射处理后小麦种子的萌发力;小麦对UV-B辐射损伤具有一定的切除修复能力,切除修复的高峰期发生在UV-B辐射后4～6h内;He-Ne激光主要通过促进小麦的切除修复途径影响小麦对UV-B损伤的修复,而且能增强小麦的切除修复能力,其促进作用在修复高峰期(5h)表现尤为明显.     

不同波段紫外光对小牛胸腺DNA损伤的拉曼光谱研究

应用拉曼光谱分波段研究了紫外线对小牛胸腺DNA的损伤特性并对它们的作用特点进行了比较,得到了一个比较完整的紫外损伤机制。结果表明,紫外C(UVC)对DNA产生了全面的损伤,而紫外B(UVB)和紫外A(UVA)对DNA的损伤则具有选择性,其中UVB比UVA的作用速度快。在减少B型DNA构象方面,UVA和UVB似乎要比UVC强。在DNA各基团中,嘧啶碱基和脱氧核糖受损伤最为严重。较长时间的UVA或UVB照射后有光复性现象产生。实验结果部分支持环丁烷嘧啶二聚体(CPD)、6-4光产物(6-4PP)和Dewar异构体的形成。     

己二酰-1',6'-双(4-硝基苯肼)的合成及其氧化脱氢研究

以4-硝基苯肼、自制的己二酰二氯原料,用冰浴法合成了己二酰-1',6'-双(4-硝基苯肼)化合物,并用NBS/Pyridine氧化体系脱氢得新化合物己二酰-1',6'-双(4-硝基偶氮苯)化合物,产品的结构经元素分析、IR、1HNMR确证,收率80.2%.该合成方法反应时间短、产率高、操作简单、现象明显,是制备该类化合物的一种快速简便的方法.     

配合物[Zn(PSA)2(H2O)2]的合成及其晶体结构研究

合成了配合物单晶[Zn(PSA)2(H2O)2],其中PSA-为4-苯基丁酸根.配合物为单斜晶系,Cc空间群,a=3.8340(11)nm,b=0.51865(15)nm,c=1.0734(3)nm.a=90°,β=103.064(4).,r=90°,C20H26O6Zn.Mr=427.79,Z=4,V=2.0791(10)nm3,D=1.212g/cm3,F(000)=900,-46≤h≤43,-4≤k≤6,-13≤l≤13,R1=0.0780,wR2=0.2029.PSA-以两个氧原子与中心离子Zn(Ⅱ)离子形成四元螯合环,PSA与PSA反式构型.配合物分子之间存在氢键弱相互作用.     

1-(4-氯苯甲酰基)-4-[1''''-N''''-(2'''',3'''',4'''',6''''-四-o-乙酰基)-D-吡喃葡萄糖基]氨基硫脲与DNA相互作用的光谱及电化学研究

紫外-可见光谱法和循环伏安法研究了1-(4-氯苯甲酰基)-4-[1'-N'-(2',3',4',6'-四-o-乙酰基)-D-吡喃葡萄糖基]氨基硫脲与DNA的相互作用.该试剂与DNA作用后,引起DNA的紫外特征吸收峰呈明显的减色效应和红移现象,通过该试剂对溴化乙锭-DNA紫外-可见光谱和循环伏安曲线的影响,证明它与DNA发生了嵌插作用.     

1-(4-氯苯甲酰基)-4-[1′-N′-(2′,3′,4′,6′-四-o-乙酰基)-D-吡喃葡萄糖基]氨基硫脲与DNA相互作用的光谱及电化学研究

紫外 -可见光谱法和循环伏安法研究了 1- (4 -氯苯甲酰基 ) - 4- [1′- N′- (2′,3′,4′,6′-四 - o-乙酰基 ) - D-吡喃葡萄糖基 ]氨基硫脲与 DNA的相互作用。该试剂与 DNA作用后 ,引起 DNA的紫外特征吸收峰呈明显的减色效应和红移现象 ,通过该试剂对溴化乙锭 - DNA紫外 -可见光谱和循环伏安曲线的影响 ,证明它与DNA发生了嵌插作用。     

增强的UV-B辐射对高粱幼苗光合和抗氧化系统的影响

由于臭氧层逐渐变薄,到达地球表面UV-B辐射不断增加,因UV-B辐射改变的太阳光谱将会对陆地植物造成不同程度的伤害。本试验以高粱龙杂5为材料,对二叶一心高粱进行四种剂量UV-B处理,恢复2 d采用光合仪测定光合参数,并取样测定抗氧化酶活性。随着UV-B剂量的升高,高粱叶片褐化损伤加重,植株矮化,鲜重和干重显著降低;花青素含量显著升高,叶绿素和类胡萝卜素含量显著减少,净光合速率和叶绿素荧光参数显著下降。同时,随UV-B剂量升高,高粱幼苗气孔导度、胞间CO₂浓度和蒸腾速率表现为“降-升-降”变化;POD和CAT活性呈现“降-升-降”变化;SOD和GR活性呈现“降-升”变化,APX和GPX呈现“升-降-升”变化。在供试的四种剂量中,UV-B处理6 h(相当2.4 J·m-2)的高粱幼苗净光合急剧下降,其他光合指标以及抗氧化酶活性也表现出明显转折。结果表明,增强的UV-B辐射直接导致高粱光合色素、净光合速率和叶绿素荧光参数的改变;高粱抗氧化系统对高、低剂量UV-B响应机制不同, 其中 ASA-GSH循环对低剂量UV-B反应更敏感,高剂量UV-B辐射不仅破坏高粱光合作用,而且启动植物酶促和非酶抗氧化系统,导致叶片褐化坏死,植株生物量累积减少、株高矮化,甚至死亡。     

激光应用 激光农业应用

S335.29 2006043038CO2激光预处理对UV-B辐射引起的小麦幼苗脂质过氧化伤害的防护作用=Protect effects of CO2laser pretreat-ment on wheat seedling lipid peroxidation by UV-B radia-tion[刊,中]/李方民(西北大学生命科学学院.陕西,西安(710069)) ,陆治国…∥光子学报.—2006 ,35(4) .—561-564用20 mW·mm-2CO2激光对小麦萌发的种子分别照射1、3、5、7 min,待其长至幼苗期,在光背景(PAR)90μmol·m-2·s-1条件下,用3 .10 kJ·m-2UV-B照射7 h·d-1,然后对其丙二醛( MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧…     

4-(2-吡啶偶氮)-间苯二酚的共振散射光谱研究

研究了4-(2-吡啶偶氮)-间苯二酚(PAR)水溶液的共振散射光谱的形成机理与影响因素。在弱酸性溶液中,PAR可产生很强的共振光散射, 散射光谱形状与吸收光谱有关。溶液酸度影响PAR的电离平衡和存在状态,因而影响散射光谱。在pH 3.1～6.2之间,PAR为不带电荷的中性分子,可在疏水力的作用下结合形成分子聚合体,从而导致共振光散射增强。光偏振实验表明PAR的散射光为完全偏振光。在一定实验条件下,光散射强度与PAR浓度之间存在线性关系。     

羧甲基-β-1,3-葡聚糖对人肝癌HepG2细胞的放射增敏作用

本研究旨在探讨羧甲基-β-1,3葡聚糖（CMG）对人肝癌HepG2细胞X射线或12C6+离子束辐射敏感性的影响。首先用CCK-8法检测CMG对HepG2细胞的生长抑制情况,得到半数抑制浓度（IC50）为120.6μg/mL。用浓度为0.1×IC50的CMG预处理HepG2细胞24 h,再给予2 Gy X射线或12C6+离子束辐照（CMG+辐照组）;CMG未处理组直接接受2 Gy X射线或12C6+离子束辐照（辐照组）。对比分析辐照组和CMG+辐照组细胞的克隆存活、DNA损伤、凋亡与周期分布、细胞内活性氧（ROS）水平。发现:与X射线辐照组相比,相同剂量的12C6+离子辐照组克隆存活率更小,DNA损伤和周期阻滞更加严重,细胞凋亡率和细胞内ROS水平也更高。与单独X射线或12C6+离子束辐照组相比,CMG+辐照组克隆存活率明显降低,细胞凋亡率随辐照后CMG作用时间的延长而明显增加,CMG使辐照后细胞内ROS维持在一个较高的水平,同时CMG明显加重了单独辐照诱导的DNA损伤和周期阻滞。结果表明,与X射线相比,HepG2细胞对相同剂量的12C6+离子辐射更敏感;CMG可增加HepG2细胞对X射线或12C6+离子辐射的敏感性;CMG可能通过增加受照HepG2细胞内的ROS水平,加剧辐照诱导的DNA损伤,促进辐射诱导细胞凋亡而起到辐射增敏作用。This study aims to investigate the effect of carboxymethy-β-1, 3-glucan (CMG) on the sensitivity of human hepatoma HepG2 cells to X-rays or 12C6+ ions irradiation. First, the inhibitory effect of CMG on the growth of HepG2 cells was detected by CCK-8 assay, and the half maximal inhibitory concentration (IC50) was 120.6 μg/mL. HepG2 cells were pretreated with CMG at a concentration of 0.1×IC50 for 24 h and then irradiated with 2 Gy X-ray or 12C6+ ion beams (CMG + irradiation group). CMG untreated group was directly irradiated by 2 Gy X-rays or 12C6+ ions beam (irradiation group). The clone survival, DNA damage, cell apoptosis, cell cycle distribution, and intracellular reactive oxygen species (ROS) levels in irradiation group and CMG + irradiation group were comparatively analyzed. The results showed that the clone survival rate was lower, DNA damage and cycle arrest were more serious, and the rate of apoptosis and intracellular ROS levels were higher in 12C6+ ions irradiation group than those in the same dose of X-rays irradiation group. Compared with X-rays or 12C6+ ions irradiation group, the clone survival rate of CMG + irradiation group was significantly decreased, and the apoptosis rate significantly increased with the prolongation of CMG treatment post-irradiation; CMG maintained intracellular ROS at a higher level after irradiation, CMG also significantly aggravated radiation-induced DNA damage and cycle arrest. These results indicated that HepG2 cells were more sensitive to 12C6+ ions radiation than those at the same dose of X-rays. CMG increased the sensitivity of HepG2 cells to X-rays or 12C6+ ions irradiation by increasing intracellular ROS level, exacerbating radiation-induced DNA damage and promoting radiation-induced apoptosis in irradiated HepG2 cells.     

基于光子技术的UV-B辐射对植物细胞伤害评价方法

用50 μW/cm2 UV-B连续辐射大豆愈伤组织16 h,发现大豆愈伤组织的自发发光强度逐渐增长,延迟发光呈现衰减的趋势.通过对延迟发光动力学过程的分析,得到了UV-B辐射下大豆愈伤组织延迟发光的特征参数积分强度I(T)、初始光子数I0、相干时间τ和衰减参数β的变化规律.结果表明,大豆愈伤组织延迟发光初始光子数I0、...     

褶合光谱法考察羟自由基清除剂对紫外照射致DNA变异的作用

采用褶合光谱法考察了紫外线UV A ,UV B ,UV C导致的DNA变异 ,并以褶合光谱差谱值的形式量化表达DNA细微突变的程度。DNA受UV A ,UV B ,UV C作用后 ,差谱值依次增大 ,表明变异程度增大 ;添加二甲亚砜、甘露醇等羟自由基清除剂以后 ,在UV A ,UV B ,UV C作用下 ,差谱值有不同程度的降低 ,呈现一定的抑制变异作用。尽管DNA的变异程度有所区别 ,但它们的差谱点分布区域相似 ,提示UV A ,UV B ,UV C导致的DNA变异类型可能相似 ,两种羟自由基清除剂抑制DNA变异的作用机制也可能相似     

低能N+ 离子预处理对水稻UV-B辐射的当代损伤效应的影响

采用3种不同注量的N离子对供试材料进行了离子注入预处理, 再用10.08 kJ/(m2d1)增强UV-B辐射对其幼苗进行辐照试验, 测定了过氧化物酶（POD）活性、 过氧化物歧化酶（SOD）活性、 过氧化氢酶（CAT）活性、 丙二醛（MDA）含量、 还原型谷胱甘肽（GSH）含量和可溶性糖含量的变化。 研究结果表明: 经N离子注入预处理的水稻材料受到UV-B辐射时其POD和SOD活性明显升高, 并在注量为2.0×1017 ions/cm2时活性达到最强; CAT活性和MDA含量明显降低, GSH含量显著增加, 而可溶性糖的含量则变化程度很小。 从这些研究结果可以看出, 经过一定注量离子注入预处理的水稻材料当受到UV B辐射时能产生较强的抗氧化能力和防御能力,而且抗氧化系统优于碳水化合物系统而先于表达。 由此可见, 离子注入预处理对水稻UV-B辐射的生物学效应的影响相当明显。 The seedlings of rice (xindao18) were exposed to UV B (10.08 kJ/(m2d1 )) irradiation follo wing the pretreatment with three different implantation dosages of low energy N+ ions. Changes in the levels of the superoxide (POD),superoxide dismutase (SOD),catalase (CAT), malondialdehyde (MDA),glutathione (GSH) and soluble sugar were measured. The result showed that the UV-B irradiation on the seedlings of rice pretreated with low energy ions implantation could lead to increase activities in POD and SOD,and the maximum appeared on the dose of 2.0×1017 ions/cm2. Meanwhile,it made the content of GSH increased, and caused the activity of CAT and the content of MDA to be decreased. But there was no obvious change in soluble sugar. It was suggested that the rice pretreated by low energy ion implantation could enhance the antioxidation capacity and defensive ability when irradiated by UV-B, and the antioxidation system could be induced earlier than carbohydrate system. Therefore, the biological effects of UV-B irradiation on rice pretreated by low energy ion implantation were quite obvious.     

光与生物分子相互作用时间特性的研究

应用辐射与物质相互作用时间特性的研究结论（ＲＭＴ）来研究光与生物分子相互作用。ＲＭＴ对视紫质分子和菌紫质分子的光化学异构化的成功应用说明了ＲＭＴ对光生物学的适用性。此文应用ＲＭＴ从时间的角度比较了ＤＮＡ和含有二硫键蛋白质的ＵＶ损伤和暗修复，定性解释了表征损伤的作用光谱。     

褪黑素对绿豆在增强UV-B辐射下的防护作用

研究了外源褪黑素对于绿豆幼苗在增强UV-B辐射下叶片内丙二醛含量、过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶酶活的影响.实验结果表明,增强UV-B辐射对绿豆产生了氧化胁迫,使其叶片内的丙二醛含量升高,引起抗氧化酶包括过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶酶活提高.而外源褪黑素和UV-B辐射复合处理可以显著地降低绿豆叶片内的丙二醛含量、过氧化物酶、过氧化氢酶和抗坏血酸过氧化物酶酶活.褪黑素单独处理绿豆使各项指标与对照无显著差异.表明在植物体内,褪黑素是一种保护性抗氧化剂,加入一定浓度的外源褪黑素可以减缓UV-B辐射引起绿豆的氧化胁迫.     

A mathematical model of a P53 oscillation network triggered by DNA damage

Taking the interaction between a DNA damage repair module, an ATM module, and a P53--MDM2 oscillation module into account, this paper presents a mathematical model of a P53 oscillation network triggered by a DNA damage signal in individual cells. The effects of the DNA damage signal and the delay time of P53-induced MDM2 expression on the behaviours of the P53 oscillation network are studied. In the oscillatory state of the P53--MDM2 oscillator, it is found that the pulse number of P53--P oscillation increases with the increase of the initial DNA damage signal, whereas the amplitude and the period of P53--P oscillation are fixed for different initial DNA damage signals, and the period numbers of P53--P oscillations decrease with the increase of time delay of MDM2 expression induced by P53. These theoretical predictions are consistent with previous experimental results. The combined negative feedback of P53--MDM2 with the time delay of P53-induced MDM2 expression causes oscillation behaviour in the P53 network.     

UV-B诱导的大豆愈伤组织超弱光子辐射的动力学分析

为了研究细胞超弱光子辐射的动力学特征及其所揭示的生物学意义,用20 μW/cm2UV-B辐射大豆愈伤组织2 h,测定停止辐射后4 d内大豆愈伤组织在LED光诱导下的延迟发光.通过建立延迟发光动力学方程和数学拟合得到了大豆愈伤组织超弱光子辐射中的延迟发光积分强度、初始光子数、衰减参数和自发发光,讨论了这些发光动力学参数的生物学意义.研究结果表明,在停止UV-B辐射后的4 d内,大豆愈伤组织的光诱导延迟发光服从双曲线弛豫.动力学分析发现,延迟发光积分强度和初始光子数随处理后时间的进行呈现波动变化,停止UV-B辐射后,自发发光和丙二醛（MDA）含量均呈现升高的趋势,在辐射后2 d附近达到峰值,此后同步下降.用延迟发光积分强度和自发发光的比值定义细胞的状态参量Q和序参量R,发现UV-B辐射后大豆愈伤组织细胞Q值或R值的变化反映了UV-B辐射对大豆愈伤组织细胞的损伤以及细胞的恢复过程.