慢性肝病患者血中TNF、LPO水平的变化及其相互关系

为探讨脂质过氧化与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）释放之间的关系,观察了７２例慢性肝病患者抗氧化治疗前后血中过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＴＮＦ水平。结果表明,治疗２～３月后,所有患者血中ＬＰＯ、ＴＮＦ水平均下降,以补硒抗氧化治疗组最明显,与常规治疗组比较有显著差别（Ｐ〈０．０５）。提示慢肝患者体内脂质过氧化状态可能影响免疫介质ＴＮＦ的释放。     

稀土离子对大鼠肝细胞核脂质过氧化的影响

用光度法测定丙二醛 (MDA)研究不同浓度La3 +,Ce3 +,Pr3 +,Nd3 +,Eu3 +对大鼠肝细胞核脂质过氧化的影响。结果表明 :稀土离子在 1×10 - 4 ～ 1× 10 - 6mol·L- 1 浓度范围内能抑制振荡温育或H2 O2 引起的脂质过氧化 ,且与浓度正相关。但是对大鼠肝细胞核用稀土离子处理一定时间 ,稀土离子Eu3 +对脂质过氧化的抑制作用明显减弱 ,甚至会导致脂质过氧化加强     

试剂加入次序不同造成镉对肝脂质过氧化的诱导或拮抗作用

采用TBA检测方法，体外观察了CaCl2对大鼠线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成的毒性作用和对半胱氨酸-Fe^2 诱导的线粒体脂质过氧化的影响。结果表明，1 μmol／L～1mol／L CdCl2均能诱导肝线粒体的脂质过氧化，使MDA含量增加，但只有CdCl2浓度高于1 mmol／L时，诱导作用才与对照组有显著性差异。在Fe^2 -Cd^2 半胱氨酸共同对肝线粒体作用时，由于试剂加入顺序的不同，100～1000 mmol／L CdCl2对线粒体脂质过氧化可产生诱导或拮抗作用。结果提示，CdCl2可直接诱导线粒体脂质过氧化，在做几种金属离子体外协同对肝脂质过氧化影响的实验时，应考虑试剂加入顺序所产生的不同影响。     

急性铅染毒对小鼠行为及脂质过氧化水平的影响

为了解急性铅染毒对小鼠行为及脂质过氧化水平的影响,并探讨两者关系,将48只ICR小鼠随机分为4组,低、中、高铅组小鼠分别予以醋酸铅2、10、50 mg/kg ip染毒,隔日1次,连续3次;对照组予以等量的生理盐水;染毒后作自发活动、Morris水迷宫测试,实验结束时测定血浆、脑匀浆MDA和T-SOD。结果表明,铅染毒小鼠易激惹、多动,逃避潜伏期显著延长(P<0.01)。血浆MDA、T-SOD和脑匀浆MDA明显增高(P<0.01),并与染铅剂量呈正线性相关(P<0.01)。但小鼠行为改变与脂质过氧化水平之间关系不明显。结论是急性铅染毒能够影响小鼠的行为,呈现激惹、多动及学习记忆能力减退;急性铅染毒能提高小鼠脂质过氧化水平,并可代偿性提高机体T-SOD活性,但脂质过氧化水平增高是否为急性铅中毒行为改变的机制之一尚有待进一步研究。     

TBARS法测定胰岛素口腔喷雾剂中脂质过氧化物研究

采用硫代巴比妥酸反应物法(ThiobarbituricAcidReactiveSubstanceAssay,TBARS)对胰岛素口腔喷雾剂(InsulinBuccalSpray,IBS)中脂质过氧化程度进行了测定,并对IBS前处理方法、稀释倍数、加热作用亦进行了探究。发现在使用丙二醛(Malondialdehyde,MDA)测试盒测量IBS中脂质过氧化物(LipidPeroxide,LPO)实验中,样品应该先用有机溶剂稀释或用含0.8%(m/V)TritonX 100的0.01mol·L-1HCl溶液破乳;而乳剂测量前以稀释10倍为宜。对不同时期的IBS制剂检测,发现在IBS的一年保质期内,其脂质过氧化程度变化不大。     

硒是抗衰老元素吗?

人过花甲、特别是年过古稀之后，皮肤上常常出现一些褐色斑块，有人称之为“寿斑”，也叫“老年斑”。老年斑的出现，是由于老年人体内过氧化过程产生的过氧化脂质形成的脂褐质在皮肤上积累的结果。维生素Ｅ具有阻止不饱和脂肪酸过氧化的作用，使体内过氧化脂质分解，增强血管壁的弹性，减少脂褐质形成，因而具有防衰老作用。近年来，维生素Ｅ制剂大量上市，除内服外，还有维生素Ｅ护肤膏，据说有保护日光下工作人员皮肤弹性的作用。硒比维生素Ｅ有更强的抗氧化功能，因此，有的保健营养药物是用含硒丰富的中草药生产的，因而受到人们欢迎。…     

染料木素磺酸钠制备及其抗脂质过氧化作用

染料木素磺酸钠制备及其抗脂质过氧化作用;染料木素;染料木素磺酸钠;水溶性;抗脂质体过氧化     

N-苄氧羰基-甘氨酸水飞蓟宾单酯的合成及其抗氧化活性

以水飞蓟宾(1)与N-苄氧羰基-甘氨酸为起始原料,采用DCC/DMAP促进偶合法合成了新型的N-苄氧羰基-甘氨酸-3-水飞蓟宾酯(2),其结构经UV,1H NMR,IR和ESI-MS表征。采用化学和生物学模型考察了2的清除自由基能力和抗脂质过氧化能力。结果表明,在测定浓度范围内,2具有较好的清除自由基能力和抗脂质过氧化能力。     

胆囊结石患者手术前后血清SOD、LPO的变化

为研究胆囊结石患者血清中超氧化物岐化酶活性水平,过氧化脂质含量及其变化簧 嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定了４８例胆囊结石患者手术前后血清中ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量。     

脂氧合酶催化双高-γ-亚麻酸脂质过氧化产生的碳自由基的结构确证

采用液相色谱-电子自旋共振波谱(LC/ESR)联用技术、液相色谱-质谱(LC/MS)联用技术结合自旋捕集技术,研究了脂氧合酶(LOX)催化双高-γ-亚麻酸(DGLA)脂质过氧化过程中产生的碳自由基.以α-[4-吡啶基-1-氧]-N-叔丁基氮酮(POBN)为自旋捕集剂,在LOX-DGLA反应混合物中与碳自由基形成自旋加合物后,根据各加合物在LC/UV/ESR和LC/MS中对应的保留时间,确定加合物的分子量,进一步根据加合物质谱裂解方式确定其结构.结果表明,在LOX催化DGLA脂质过氧化过程中产生的碳自由基主要包括~·C_7H_(13)O_2,~·C_(10)H_(17)O_2和~·C_5H_(11),分别来自DGLA脂氧自由基(8-,11-,15-LO~·)的β-裂解.此结果有利于进一步研究DGLA在体内的脂质过氧化过程及该过程中产生的碳自由基的生理作用.     

稀土离子对H2O2诱导的大鼠肝细胞核脂质过氧化的作用研究

用比色法测定丙二醛(MDA)研究1×10-6 mol*L-1浓度的La3+, Ce3+, Eu3+对H2O2引起的大鼠肝细胞核脂质过氧化的影响.结果表明 细胞核与稀土离子温育10 min后,加入H2O2,稀土离子对大鼠肝细胞核脂质过氧化的抑制率较高,随着稀土离子与大鼠肝细胞核作用时间的进一步延长, 稀土离子的抑制率逐渐减小, 甚至表现为促进作用.     

外源性羟基自由基(·OH)的注入对人血清超弱发光的影响

人血清能发射出极其微弱的光子流,每秒每平方厘米有几十至上百个光子发射,这些光子主要分布在可见光区。现已证实,血液中不断进行的脂质过氧化反应是该种发光的能量基质。     

食用油脂质过氧化的气相色谱／质谱法定性研究

食用油受热或放置时间过长会产生一系列自由基反应形成脂质过氧化物,并进一步分解成含羰基、环氧基等小分子化合物。用气相色谱／质谱联用方法对存放不同时间的５份食用油中挥发性的脂质过氧化分解物进行了定性分析。在存放２年和３年的食用油中分别鉴别出８和１６个化合物。己醛、２,４－癸二烯醛相对含量较高。     

慢性肝病患者血中sIL—2R,LPO水平测定及补硒的影响

为探讨硒对慢性肝病患者血中白细胞介素Ⅱ受体的影响,５６例慢性肝病患者随机分为常规治疗组和补硒治疗组,对治疗前后患者血中硒,过氧化脂质和ｓＩＬ－２Ｒ水平进行了测定和比较。     

微量元素硒在防护自由基损伤中的作用

微量元素硒通过与谷胱甘肽过氧化酶的结合而发挥作用,清除自由基,阻断自由基引起的脂质过氧化反应,分解过氧化物,保护细胞膜,维持细胞功能的完整性。     

超氧化物歧化酶催化超氧离子自由基歧化作用的机制

生物氧化不仅为机体提供能量,在氧化过程中也产生与氧有关的超氧离子O_2~-自由基和羟自由基·OH等。这些自由基可激发机体中不饱和脂肪酸邻近双键α-碳上的氢键均裂,形成一系列自由基反应,称之谓脂质过氧化作用。近几年来关于脂质过氧化作用的研究涉及面相当广泛,包括某些疾病的病理过程如肿瘤、感染、炎症反应、自身免疫病、化学中毒、辐射损伤及     

改进的单滴微萃取测量血样中的醛类

人体病变往往导致脂质过氧化反应,其终端产物多为小分子羰基化合物,尤其是醛类.有人发现,哮喘病人呼出气体中丙二醛含量与病情严重性相关.恶性脑星形细胞瘤患者2-羟基庚醛和4-羟基癸醛表现异常.     

铅染毒家兔脂质过氧化水平和神经传导速度的变化及关系研究

为观察铅对脂质过氧化水平和神经传导速度(NCV)的影响,并探讨两者关系,1 6只家兔随机分为2组,每组8只,染铅组饮用0 1 %醋酸铅水,对照组予以去离子水,持续8周,测定了两组家兔股神经NCV及血浆和脑组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T -SOD)水平,分析了MDA、T -SOD与NCV之间的关系。结果表明,染铅组NCV显著低于对照组(P <0 0 1 ) ,NCV与脑组织MDA之间存在相关关系(r=-0 5 2 1 ,P <0 0 5 ) ,但染铅组MDA、T -SOD与对照组比较未达到显著性差别(P >0 0 5 )。提示铅中毒能引起NCV减慢,这与脂质过氧化水平有关,脂质过氧化损伤可能是铅致中毒性周围神经病的机制之一。     

稀土离子(La3+, Gd3+, Yb3+, Ce3+)对线粒体的氧化损伤

主要考察了稀土离子对线粒体氧化损伤(膜脂质过氧化、膜蛋白氧化、线粒体DNA氧化)的作用。结果表明,稀土离子(La3 ,Gd3 ,Yb3 ,Ce3 )浓度大于2×10-5mol.L-1时,对线粒体膜脂质过氧化、膜蛋白氧化均有明显的促进作用;在对Fe2 诱导的线粒体氧化过程中,La3 ,Gd3 和Yb3 能明显地增强Fe2 的氧化作用,而Ce3 对Fe2 的作用表现出明显的拮抗作用,此外Ce3 对Fe2 诱导的线粒体DNA氧化损伤表现出明显的拮抗作用,显示了Ce3 的特殊性。     

铅对神经的毒性及防治

概述了铅对发育中的神经系统、神经细胞分化、神经递质释放、神经系统的脂质过氧化、神经元的增殖及存活等方面的毒副作用,着重讨论了铅中毒的神经系统表现及防治措施。