脑缺血再灌流后大鼠海马锥体细胞和星形胶质细胞的体视学

为了研究脑缺血再灌流后海马锥体细胞和星形胶质细胞的变化,选取24只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌流后6、12、24 h组,采用Nissl染色,GFAP免疫组织化学方法并应用体视学参数分别对海马CA1、CA3区锥体细胞和星形胶质细胞进行形态学定量分析。结果显示,海马CA1、CA3区锥体细胞     

脑缺血再灌流后大鼠大脑皮质微血管密度的体视学

为了研究脑缺血再灌流后大鼠大脑皮质微血管的变化，采用24只SD大鼠，分为对照组与缺血再灌流后6h、12h和24h组。以碱性磷酸酶法显示微血管，体视学方法测算大鼠海马、齿状回及顶叶皮质微血管密度的变化。结果表明：脑缺血再灌流后大鼠大脑海马、齿状回及顶叶皮质微血管的长度密度（Lv）、表面积密度（sv）、体积密度（Vv）发生显著变化，尤其在再灌流后6、12h。与对照组相比，sv在6、12、24h持续下降（P〈0．01），Lv在6h极显著下降（P〈0．01），12h极显著上升（P〈0．01），而Vv在6h极显著上升（P〈0．01），12h显著下降（P〈0．05），24h组Lv、Vv同对照组相比无显著性变化（P〉0．05）。与6h相比，12h组齿状回及顶叶皮质区微血管Vv具极显著性差异（P〈0．01），24h组大脑皮质微血管Vv具极显著性差异（P〈0．01）。各组中同区左右两侧比较微血管密度均不存在显著性差异（P〉0．05）。各组中顶叶皮质区微血管密度高于海马及齿状回（P〈0．01）。     

电针对脑卒中后抑郁大鼠谷氨酸类神经递质及其受体的表达影响

观察电针对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的脑部氨基酸类神经递质表达的影响, 探讨电针治疗脑卒中后抑郁的分子机理. 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针治疗组, 采用夹闭颈总动脉和再通方法建立脑卒中模型. 7d后根据文献[1]方法建立PSD模型, 电针“百会”“大椎”穴, 留针20min, 1次·d-1共持续15d. 旷场试验观察其行为学表现, 免疫组织化学技术检测大鼠脑谷氨酸类神经递质的表达变化结果. 与模型组相比, 行为学实验发现电针治疗组大鼠旷场穿线抬壁次数明显增多, 差异具有统计学意义(P<0.05); 免疫组化检测发现谷氨酸及其受体NMDA/AMPA积分光密度值明显下降, 差异具有统计学意义(P<0.01). 表明电针可抑制脑卒中后抑郁大鼠脑NMDA/AMPA的表达, 这可能是电针治疗脑卒中后抑郁的分子机理之一.     

结扎家兔颈总动脉和椎动脉后额区皮质锥体细胞超微结构变化

成年家兔15只,分实验组和对照组。实验组动物结扎双侧颈总动脉和一侧椎动脉后分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别存活30min,■1 h和24h。对两侧大脑半球额区皮质的相同部位进行了电镜观察。实验组锥体细胞胞体内,粗面内质网池扩大或断裂成小泡,其膜上发生脱颗粒现象,Ⅰ和Ⅱ组变化相似,Ⅲ组     

牛磺酸对缺血/再灌注大鼠肾脏GRP78和Caspase-12表达的影响

观察牛磺酸(Tau)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠肾脏GRP78、Caspase-12表达的影响及其意义。将Wistar大鼠30只随机分为假手术组(对照组)、I/R组和I/R+TMP组。采用夹闭双侧肾蒂45min再灌注24h制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1h按200mg.kg-1腹腔注射Tau,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜观察肾小管组织结构变化;RT-PCR和免疫组化检测GRP78、Caspase-12mRNA和蛋白表达。与假手术组比较,I/R组大鼠血清BUN,Cr水平显著升高,肾组织损伤严重,GRP78和Caspase-12mRNA和蛋白表达呈显著性增加(P<0.01);与I/R组比较,I/R+Tau组血清BUN、Cr水平及GRP78、Caspase-12表达均有显著性下降(P<0.05),肾脏损伤明显减轻。牛磺酸对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78、Caspase-12过度表达升高有很好的抑制作用,这可能是它减轻肾脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一。     

分期结扎兔颈总动脉和椎动脉对血压、心率、心电图和基底动脉的影响

<正> 当脑部患有肿瘤、血管瘤和血管出血等疾病时,结扎颈部血管以缓解症状是必需的,但颈总动脉和椎动脉结扎后产生脑贫血,将对心血管系统带来何种影响,这是一个值得探讨的问题。关于对血压和心率的影响曾有过一些研究,而对心电图和基底动脉的影响未见报道。本实验的目的是分三     

结扎家兔颈总动脉和椎动脉后额区皮质超微结构变化──突触和突起

成年家兔１５只,分实验组和对照组。实验组动物结扎双侧颈总动脉和一侧椎动脉后分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组,分别存活３０ｍｉｎ,１ｈ和２４ｈ．对两侧大脑半球额区皮质的相同部位进行了电镜观察。突触活性区（突触前、后膜和突触间隙）电子密度增加,分辨不清突触间隙,在Ⅱ组这种突     

兔VX2移植肝癌及隔离灌注模型建立方法探究

应用开腹瘤块包埋法建立了兔移植肝癌模型,探讨了改良动脉插管技术及提高隔离灌注模型建立的成功率.采用的方法是将实验兔建立移植肝癌模型10d后,按动脉插管方法随机分为3组：A组为直视下儿科静脉留置针插管;B组为显微镜下儿科静脉留置针插管;C组为直视下硬膜外麻醉导管插管.建模成功后经肝动脉灌注奥沙利铂,隔离灌注模型建立前测量肿瘤生长大小,常规病理观察肿瘤,比较插管成功率.研究结果表明：肿瘤生长良好,应用儿科静脉留置针插管成功率明显高于硬膜外麻醉导管,显微镜下插管较直视下无统计学意义,奥沙利铂浓度外周静脉显著低于流出道.由此认为采用儿科静脉留置针插管操作简单,成功率高,建立隔离灌注模型外周血药物泄漏少,阻断较完全,是一种实用的隔离灌注建立方法.     

兔大脑动脉环的观察

本文应用血管色素明胶灌注法，观察了５４例成年家兔的大脑动脉五。结果表明；兔大脑动脉环属移行型，即由颈内动脉和椎－基底动脉的分支在脑底形成一个环状吻合。其一般结构与人大脑动脉环基本相似，由两侧大脑前动脉及其吻合支，两侧颈内动脉，两侧后效能动脉和两侧胡脑后动脉近侧段所组成的多角形环。     

结扎家兔颈总动脉和椎动脉后额区皮质超微结构变化…

成年家兔１５只，分实验组和对照组。实验组动物结扎双侧颈总动脉和一侧椎动脉后分成Ｉ，Ⅱ，Ⅲ组，分别存活３０ｍｉｎ，１ｈ和２４ｈ。对两侧大脑半球额区皮质的相同部位进行了电镜观察。突触活性区（突触前、后膜和突触间隙）电子密度增加，分辨不清突触间隙，在Ⅱ组这种突触略多，发现极个别突触前、后膜断裂的突触；突触小泡数显著减少（ｐ〈０．００１），但三组间无显著变化（ｐ〉０．０５）；突触小泡分布多样，或聚集（Ｉ组     

银杏叶茶提取物对大、小鼠的药理作用

用药理实验验证了银杏叶茶能干扰大鼠血栓形成,提高小鼠常压条件下的缺氧耐受能力,并对小鼠急性脑缺血有一定的保护作用,提示银杏叶茶对心脑血管疾病的保健作用。     

玻璃化冻存对胚胎神经细胞活性及脊髓移植的影响

采用玻璃化冻存技术对大鼠胚胎神经细胞进行深低温保存,在冻存1d、10d、20d和40d后,38℃水浴快速复温,离心洗脱冷冻保护剂,检测胚胎神经细胞的活性与功能,并移植于脊髓损伤大鼠.实验结果表明：玻璃化冻存40d的胚胎神经细胞,存活率为76.4±8.3％,膜完整性为冻存前的69.4±7.8％.细胞活力虽有下降,但仍可维持较高水平.培养1周的部分神经元建立突触联系,移植于脊髓损伤大鼠仍有一定的修复作用.     

72例冠状动脉搭桥术围术期血栓弹力图变化分析

应用血栓弹力图(TEG)监测冠状动脉搭桥术患者围手术期凝血功能变化. 选择2011年1 月~2015年8月间收治并行冠状动脉搭桥手术治疗的患者72例, 根据手术方式分为非体外循环冠状动脉搭桥手术组(OPCAB组)45例, 体外循环冠状动脉搭桥术组(CABG组)27例, 2组患者均于术后12h开始用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗, 并于术后24h进行TEG监测, 分析患者术前、术后24、96h的TEG变化情况. 研究结果表明: 术后24h OPCAB组较CABG组反应时间(R值)、血凝块形成时间(K值)降低, 最大振幅(MA值)、凝血指数(CI值)升高, 差异有统计学意义(P<0.05). 术后96h OPCAB与CABG组较各组术前R值、K值均降低, CI值均升高, 差异有统计学意义(P<0.05), 2组间各值差异无统计学意义(P>0.05). 从而得到CABG较OPCAB对患者凝血功能影响大, 呈现早期低凝, 晚期高凝的双向趋势, 原因可能与凝血因子消耗或缺乏以及体外循环全身肝素化有关. OPCAB手术对患者凝血功能影响较小, 术后呈现持续上升的高凝倾向. 因此建议对冠状动脉搭桥手术患者凝血功能进行检测, 术后可以选择性应用抗血小板药物或抗凝药物进行干预, 降低并发症发生, 对OPCAB术后患者可以给予更加积极的抗凝治疗.     

新疆金鸡菊多糖体外抗肿瘤活性的研究

采用Tetrazolium bromid(MTT)试验法和光学显微镜法,初步研究了金鸡菊多糖对肿瘤细胞增殖的抑制作用和对细胞形态及细胞凋亡的影响.结果表明:金鸡菊多糖对肝癌细胞BEL-7404、食道癌细胞Eca109和宫颈癌细胞HeLa增殖都有抑制作用,且随着药物(多糖)作用浓度和时间的增加,显示出较好的量效关系.通过Hoechst33258染色观察细胞形态,初步证明金鸡菊多糖能诱导HeLa细胞发生凋亡改变;倒置显微镜下观察发现经金鸡菊多糖处理的癌细胞数目有所减少,细胞较为分散,细胞间连接减少,产生圆缩脱落;乳酸脱氢酶LDH活力分析实验表明金鸡菊多糖诱导Hela细胞的凋亡要有适宜的浓度.     

穿心莲内酯诱导胃癌细胞周期抑制和内源性凋亡

研究了穿心莲内酯诱导胃癌细胞SGC-7901生长抑制、周期阻滞与细胞凋亡的作用机制.用梯度浓度的穿心莲内酯作用于SGC-7901细胞,以MTT法检测药物对细胞的生长抑制情况;以流式细胞技术检测SGC-7901的周期分布状况、胞内的ROS水平以及线粒体膜电位的变化;以Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡的水平;以Western blot检测不同加药浓度处理后的细胞内相关蛋白水平的变化.可知穿心莲内酯对SGC-7901细胞具有时间依赖和浓度依赖的抑制效果,48h的IC50约为24μg·mL-1;并且能够有效抑制G2/M期的周期进展,随后诱发内源性凋亡途径;与此同时,细胞内的ROS水平上升,线粒体膜电位下降;再加入NADPH之后,细胞内的GSH水平有所回升,周期阻滞得到缓解.细胞内的p53、p-CDC2、cleaved caspase-3/9、Bax等上调;bcl-2等水平下调.穿心莲内酯是通过上调胞内ROS水平并使线粒体膜电位崩溃而诱发G2/M期的周期阻滞与内源性凋亡,最终抑制SGC-7901细胞的生长.