运动与一氧化氮

一氧化氮作为一种自由基和信息传递因子，在运动中起了重要的调节作用；运动训练也会引起一氧化氮合酶的适应性变化．     

运动训练与一氧化氮

一氧化氮(NO)是生物体内具有广泛生物学作用的一种无机小分子,80年代以来成为生命科学领域的研究热点之一.本文简要介绍了NO的生理作用,并对运动及训练对NO代谢的影响及其机理作一综述.     

一氧化氮与骨骼肌运动及代谢

一氧化氮（NO）作为一种血管内皮衍生舒张因子，对骨骼肌运动功能的作用近年颇受重视，笔者主要论述了NO的合成，释放与代谢对骨骼肌运动及代谢的调节作用。     

一氧化氮的生物学作用研究

一氧化氮具有广泛的生理功能,对血管活动、胃肠运动具有调节作用,而且参与了神经信息的传递,与机体免疫也有密切关系。一氧化氮过量释放可导致神经毒性。     

运动对人体血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性影响的研究

为了探讨人体在不同功能状态下一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化，应用跑台提供运动负荷，分别在36名大学生进行了安静，亚极量负荷和力竭性运动后血清中NO和NOS的测定。结果发现，亚极量负荷下血清中NO含量显著高于安静状态时（P＜0．001），NOS活性极显著地低于安静状态时（P＞0．001），力竭性运动后，NO含量和NOS活性极显著低于亚极量负荷时（P＜0．001），并且NO已降至低于安静时的水平（P＞0．05），提示，人体血清中NOS活性随运动负荷的增大而持续下降；NO含量在运动的开始阶段随运动负荷的增大而升高，但当达到一定水平时，则随运动负荷的继续增大而下降。     

牛磺酸对力竭运动时大鼠脑组织自由基代谢的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）对力竭运动时脑组织（皮层运动区和感觉区）自由基代谢的影响,结果显示：力竭运动后即刻脑组织的ＭＤＡ显增加,ＳＯＤ和ＧＳＨ显下降;补充牛磺酸能使力竭运动脑组织的ＭＤＡ显降低,阻止ＳＯＤ下降和维持ＧＳＨ的水平,并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长,提示力竭运动使大鼠脑组织自由基代谢谢加强,牛磺酸在大鼠脑组织中具有很强的抗氧作用,其机制可能和     

一氧化氮和一氧化氮合酶与脑的几个问题

提出了NO、NOS的脑内分型与表达形式；分析了NO、NOS脑内形态学定位与经典神经递质之间相互关系及其共存方式；总结了NO、NOS脑内神经保护和损伤作用及其与脑循环的调节功能。     

芦荟对运动训练小鼠脑组织自由基代谢的影响

研究了芦荟对运动训练小鼠脑组织产生的自由基清除效果和保护作用。通过测定小鼠游泳至力竭时间和在安静状态、运动后即刻组和24h恢复组内脑组织中SOD活性、MDA含量和总抗氧化能力，评估了芦荟的抗氧化效果和对脑组织损伤的保护作用．结果表明，在三种不同状态下，芦荟组和对照组比较，SOD活性和总抗氧化能力均有不同程度的升高，MDA含量有所下降，且大部分差异显著。表明芦荟具有较强的清除自由基、抗氧化的效果，可作为一种运动保健食品开发利用．     

血管内皮生长因子在低氧运动中的效应及一氧化氮的介导作用

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,具有促进内皮细胞增生、迁移和增加血管通透性等多种重要生物学作用。研究表明,VEGF在发挥这些生物学作用的过程中一氧化氮(NO)起着必不可少的作用。随着高原训练理论研究的不断深入,低氧运动条件下VEGF对机体机能影响的研究倍受关注,其中VEGF和NO关系的探讨有助于低氧运动状况下对VEGF作用机制的进一步阐述。     

旋转运动后豚鼠脑组织乙酰胆碱酯酶及乳酸脱氢酶活性变化的探讨

讨论了１０°．ｓ＾－２和５°．ｓ＾－２强度旋转运动后豚鼠脑组织乙酰胆碱酯酶及乳酸脱氢酶的活性变化，随着训练ＡｃｈＥ活性先下降后上升，而ＬＤＨ活性则先上升后下降。     

运动与脑组织中5-羟色胺及其代谢物的研究现状

脑内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）是中枢疲劳产生的重要介质，就脑内5-羟色胺及其代谢物的特性、检测和运动对它们的影响进行综述，阐明脑内5-羟色胺及其代谢物的生理和病理作用，对运动性疲劳的发生具有重要意义。     

气孔运动调控中过氧化氢和一氧化氮信号途径的交叉作用

用NO荧光指示剂DAF-2DA测定了H 2 O 2 对蚕豆和鸭跖草气孔保卫细胞NO的影响;以蚕豆幼苗为材料研究了H 2 O 2 和NO在调控气孔运动中的相互关系.结果表明,H 2 O 2 能够诱导保卫细胞胞质NO的形成,其诱导作用可以被2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)所清除和N G -氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)所阻断.推测保卫细胞中可能存在一氧化氮合酶(NOS)类似物.H 2 O 2 主要是通过NOS途径诱导产生NO.在10～100μmol/L范围内,NO的供体硝普钠(SNP)和H 2 O 2 都可诱导气孔关闭,并具明显的浓度效应.H 2 O 2 清除剂过氧化氢酶(CAT)能够完全抵消NO的诱导气孔关闭作用;H 2 O 2 合成抑制剂二苯基碘(DPI)可部分减弱NO诱导的气孔关闭.NO合酶抑制剂L-NAME和NO的清除剂与H 2 O 2 共处理时,H 2 O 2 诱导气孔关闭的作用被大大减弱.结果说明,在调控气孔运动中H 2 O 2 和NO具有相互依赖性,H 2 O 2 和NO信号分子具有信号自身放大功能,共同参与了对气孔运动的调控.     

对一氧化氮作用的新认识

一氧化氮作为一种新的信使分子和生物调质,在生物体中发挥着广泛的生理学、病理学和药理学作用.结合NO的性质,综述了NO在生物体中的作用,重新认识了NO的生物学功能.     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠颈髓的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察小鼠颈髓一氧化氮合酶阳性神经元的分布,结果显示在颈髓的胶状质和中央管周围灰质内有较多一氧化氮合酶神经元分布,在前角基部内侧有较大的ＮＯＳ神经元,这些神经元大多显示Ｇｏｌｇｉ样染色外观,它们尚不能与任何已知的神经递质类型神经元单一对应,后角浅层的中间带分别含有密集和中等密集的ＤＯＳ阳性纤维,一氧化氮合产阳性神经元的纤维较细,有串珠状膨大,相互交织成疏密度不等的网络。     

NO及其生成调节与运动

一氧化氮作为重要的细胞信使和效应分子,具有广泛的生物学效应,在介绍NO的生理功能基础之上,阐述了NO的调节机制以及运动对NO的影响,最后展望了NO在运动医学领域中的应用前景,并对今后的研究方向提出一些建议.     

运动训练大鼠长期停训后海马一氧化氮合成酶的表达变化

摘要：成酶((Nosynthetase,NOS)表达的影响。方法参照Bedford跑台训练方案．建立雄性sD大鼠有氧训练与疲劳训 练动物模型,停训28周。观察大鼠海马神经元NOS的表达变化。结果停训28周后,疲劳训练抑制了停训大鼠 海马NOS的表达。有氧训练促进了停训大鼠海马NOS的表达。结论早年长期有氧训练对改善大鼠海马组织细 胞机能．延缓其衰老,提高学习与记忆能力等方面有积极意义;而长期疲劳训练可能会对其包括学习与记忆能力等 方面的机能状态产生不利影响。     

肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响

研究了肥胖以及耐力性运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮水平的影响,结果表明,高脂饮食组实验大鼠血清中SOD和CAT浓度显著性下降,MDA明显增加,NO活性下降;高脂饮食结合有氧耐力运动组大鼠血清中SOD和CAT活性以及MDA明显上升,血清中NO水平恢复明显.肥胖大鼠体重增长被明显抑制.结合生化试验结果,确定高脂饮食诱发肥胖后可造成实验动物血清中抗氧化酶活性下降,自由基生成增加,血管舒张功能下降,系统的有氧耐力运动可以有效的逆转高脂饮食造成的自由基增加,NO恢复至正常水平.     

运动训练对大鼠肾上腺一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

探讨不同强度运动对大鼠肾上腺一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和细胞凋亡的影响.采用跑台运动方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学streptactividin-biotin complex（SABC）法研究不同强度运动对大鼠肾上腺组织内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）和神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS）及细胞凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）表达的影响.结果表明,有氧运动组与对照组比较,肾上腺组织eNOS、nNOS、Bcl-2（B celllymphoma/leukemia-2）和Bax（Bcl-2 assaciated X protein）表达差异显著（P〈0.05）,iNOS虽略有升高,差异不显著;疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,大鼠肾上腺组织NOS及Bcl-2、Bax表达差异显著（P〈0.05）.表明运动可引起大鼠肾上腺NOS及Bcl-2、Bax表达的变化,且与运动强度关系密切;有氧运动可使肾上腺NOS适度增加且抑制细胞凋亡的发生;疲劳运动导致大鼠肾上腺组织NOS均过度表达,细胞发生凋亡现象.