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大脑皮层在一定条件下可以自发出现螺旋波和平面波,为了了解这些有序波的产生机制,构造了一个双层的二维神经元网络.该网络由最近邻兴奋性耦合和长程抑制性耦合层组成,采用修改后的Hindmarsh-Rose神经元模型研究了该混沌神经元网络从具有随机相位分布的初态演化是否能自发出现各种有序波.数值模拟结果表明:当抑制性耦合强度比较小时,系统一般不会自发出现有序波;在兴奋性耦合强度足够大的情况下,抑制性耦合强度越大,系统越容易产生有序波.系统出现不同的有序波与系统初态和耦合强度有密切关系,适当选择兴奋性和抑制性耦合的耦合强度,系统会自发出现迷宫斑图、平面波、单螺旋波、多螺旋波、旋转方向相反的螺旋波对、双臂螺旋波、靶波、向内方形波等有序波斑图.螺旋波、迷宫斑图和内向方形波出现概率分别达到27.5%, 21.5%和10.0%,这里的迷宫斑图是由不同传播方向的许多平面波组成,其他有序波出现概率比较小.研究结果有助于理解发生在大脑皮层中的自组织现象. 相似文献
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神经系统内数量众多的神经元电活动的群体行为呈现一定的节律性和自组织性. 当网络局部区域存在异质性或者受到持续周期性刺激, 则在网络内诱发靶波, 且这些靶波如'节拍器'可调制介质中行波的诱发和传播. 基于Hindmarsh-Rose 神经元模型构造了最近邻连接下的二维神经元网络, 研究在非均匀耦合下神经元网络内有序波的诱发问题. 在研究中, 选定网络中心区域的耦合强度最大, 从中心向边界的神经元之间的耦合强度则按照阶梯式下降. 研究结果表明, 在恰当的耦合梯度下, 神经元网络内诱发的靶波或螺旋波可以占据整个网络, 并有效调制神经元网络的群体电活动, 使得整个网络呈现有序性. 特别地, 当初始值为随机值时, 梯度耦合也可以诱发稳定的有序态. 这种梯度耦合对网络群体行为调制的研究结果有助于理解神经元网络的自组织行为. 相似文献
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在随机边界条件下构建由200×200个Izhikevich神经元组成的方形网络,并利用计算机模拟计算方形网络的时空特性和同步因子,对神经元的放电模式、分岔现象以及方形网络的时空模式和同步性质进行研究。研究结果表明:在相同电流刺激和耦合强度下,由不同放电模式Izhikevich神经元构建的方形网络中,仅当神经元处于Regular Spiking放电模式下才能在网络中观察到螺旋波种子的出现和消失;对于其他放电模式(Fast Spiking, Chattering和Intrinsically Bursting)的Izhikevich神经元构建的方形网络,则无法观察到螺旋波种子的出现。当外界电流刺激恒定时,只有当神经元之间的耦合强度为中等大小时才可在方形网络中观察到螺旋波种子的出现和消亡,相对较小或较大的耦合强度不能诱导神经元网络出现螺旋波种子。对方形神经网络中的同步因子研究发现同步因子随耦合强度的变化存在类似“反共振”的形式。 相似文献
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采用Hindmarsh-Rose(HR)神经元模型,研究了二维神经元阵列系统从一个具有随机相位分布的初态演化最终是否能自发产生螺旋波的问题.数值结果表明:系统是否出现螺旋波与单个HR神经元的状态、系统的初态和耦合强度有关,其中单个HR神经元的振荡状态起主要作用.当单个HR神经元处于一周期振荡态时,在一定的耦合强度范围内系统都会自发出现多个螺旋波和螺旋波对,出现螺旋波与系统初态无关,只要适当选择耦合强度,在系统中可以出现单个螺旋波.当耦合强度超过某一阈值后,继续增加耦合强度,系统会呈现三种不同的动力学行为,分别与三类初态有关.系统从第一类初态演化将偶尔出现单个螺旋波,系统从第二类和第三类初态演化将分别出现间歇性全局同步振荡和振荡死亡.当单个神经元处于二周期态时,只有当系统神经元的初相位比较均匀分布时,系统才能自发出现螺旋波,而且出现螺旋波的耦合强度范围大为减少.当神经元处于更高的周期态时,系统一般不容易自发出现螺旋波.这些结果有助于人们了解大脑皮层自发产生螺旋波的机制. 相似文献
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采用Br模型研究了三层耦合可激发介质中螺旋波的控制.相邻层之间采用双向耦合.利用加在第二层介质上的局域周期信号产生的平面波来消除螺旋波.数值模拟表明:只有当三层介质的耦合满足一定条件才可能实现螺旋波的控制,可以通过耦合互补方式实现螺旋波的控制;平面波与低频螺旋波的相互作用可以产生高频螺旋波,导致螺旋波不能被消除;存在优化的驱动宽度,过大或过小的驱动宽度需要增加第一、三层介质的耦合强度.观察到控制结果依赖控制时机的现象.研究结果可用于植入式心脏除颤器的设计. 相似文献
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研究了在外界刺激电流的作用下,随机的长程关联对耦合的Hindmarsh-Rose神经元放电模式转变的影响.结果表明,当耦合强度较弱时,在神经元网络中加入一定数量的随机的长程关联,神经元的放电模式会从较少的周期态转变到较多的周期态;当耦合强度较强时,在神经元网络中加入一定数量的随机长程关联,神经元的放电模式会产生相反的转变,即从较多的周期态转变到较少的周期态.同时还简单讨论了神经系统的尺度大小和神经元之间的耦合强度,以及不同外界刺激条件下放电模式的强度与临界特性之间的关系. 相似文献
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实验发现大脑皮层内出现螺旋波且螺旋波对神经元电信号传递有积极作用.利用细胞网络方法从对大脑皮层观察到的螺旋波进行数值模拟.以包含温度因子的热敏神经元模型在二维空间构造规则网络,研究了神经元膜片温度参数对神经元网络中螺旋波演化影响;定义了一类统计同步因子来刻画温度因子引起螺旋波相变(破裂和死亡)的临界条件.发现在规则网络下,当温度超过一定值后螺旋波会死亡和消失而导致整个网络达到均匀同步;在考虑了弱通道噪声情况下,螺旋波温度超越一定临界值则引起螺旋波的破裂.进一步分析了暂时性发烧昏迷的可能机制在于神经系统某些功能区螺旋波传播电信号的中断. 相似文献
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采用Br-Eiswirth模型研究了两层耦合可激发介质中螺旋波的动力学,两层介质通过网络连接,即在每一层介质上,每一列选一个可激发单元作为中心点,在一层介质上同一列的可激发单元只与另一层介质上对应的中心点及其8个邻居有耦合.数值模拟结果表明:通过这种局部耦合,在适当小的耦合强度下两耦合螺旋波可实现同步,增大耦合强度会导致螺旋波漫游和漂移,造成螺旋波不同步,观察到螺旋波与静息态、低频平面波和不规则斑图共存现象.在适当强的耦合强度下,还观察到两螺旋波转变成同步的平面波消失现象.对产生这些现象的物理机理做了讨论. 相似文献
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采用Br模型研究了通过被动介质耦合的两二维可激发系统中螺旋波的同步,被动介质由可激发元素组成,这些元素之间不存在耦合.数值模拟结果表明,被动介质对螺旋波的同步有很大影响,当两系统中的初态螺旋波相同时,被动介质可导致稳定螺旋波发生漫游,螺旋波转变为螺旋波对或反靶波;当两系统中的初态螺旋波不同步时,在适当的参数下,两螺旋波可以实现同步、相同步,此外还观察到两螺旋波波头相互排斥、多螺旋波共存、同步的时空周期斑图、系统演化到静息态等现象.在被动介质中,一般可观察到波斑图,但是在某些情况下,被动介质会出现同步振荡现象.这些结果有助于人们理解心脏系统中出现的时空斑图. 相似文献
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脑神经网络在一定条件下可以自发出现行波、驻波、螺旋波,这些有序时空斑图的出现往往与某种神经疾病有关,但是其产生的机制尚未完全清楚,如何定量描述这些时空斑图的性质仍需要探索,为了解决这些问题,本文采用Hindmarsh-Rose神经元模型研究了具有排斥耦合的二维双耦合层神经元网络从混沌初相位开始演化的动力学行为,并用改进的集团熵来描述神经元网络的时空斑图.数值模拟结果表明:排斥耦合既可以促进有序斑图的形成,也可以抑制有序斑图的形成.适当选择排斥和兴奋性耦合强度,排斥耦合可导致单螺旋波、多螺旋波、行波、螺旋波和靶波与其他态共存、行波与驻波共存等有序斑图出现,螺旋波、行波出现概率分别达到0.4555和0.1667.靶波与其他态共存和行波与驻波共存出现概率分别达到0.0389和0.1056,我们提出的集团熵可以较好区分这些有序斑图和混沌态.当排斥耦合强度足够大时,网络一般处于混沌态.当网络处于弱耦合状态时,通过计算集团熵发现网络可以出现很大集团,这些结果有助于理解在实验中观察到的现象,从而能为神经疾病治疗提供帮助. 相似文献
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本文采用Bär-Eiswirth模型研究了两层可激发介质中螺旋波的动力学, 两层介质采用抑制和兴奋性非对称耦合. 数值模拟结果表明: 兴奋性非对称耦合可以促进两个不同频率的螺旋波锁频, 即使初始频率相差大, 两螺旋波也能实现锁频, 这种耦合使两个螺旋波具有最强的锁频能力; 当两层介质采用抑制性非对称耦合时, 只有当两个初始螺旋波的频率差比较小才能实现锁频, 而且比一般扩散耦合的锁频范围窄, 两螺旋波锁频能力达到最低水平; 当耦合强度和控制参数适当选取时, 抑制性和兴奋性非对称耦合既可以使其中一层介质维持螺旋波态, 使另一层介质中的螺旋波演化到静息态或低频靶波态, 也可以使两层介质中的螺旋波都漫游, 或都转变成靶波, 最后这两个靶波要么消失, 要么转变成平面波状的振荡斑图, 而且两层介质振荡是反相的, 此外在模拟中还观察到两螺旋波局部间歇锁频现象, 这些结果有助于人们理解在心脏系统中出现的复杂现象. 相似文献
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研究电突触、化学突触以及两者共存对忆阻Rulkov神经模型集体动力学行为的影响。对于两个忆阻Rulkov神经元系统,各种耦合方式都能使系统实现同步。对于不同的耦合强度,神经元呈现不同的放电模式,如方波,三角波,脉冲放电等。当电突触、化学突触同时存在时,系统的同步更依赖于电耦合强度。对全局耦合忆阻Rulkov神经网络同步的研究表明:化学突触单独作用时,同步发生在耦合参数的某个区域范围,当化学耦合强度超过某一阈值时,同步会随着耦合强度的增加而被破坏。电突触单独作用时,系统很快到达同步状态,并且电耦合强度是决定神经元处于静止还是峰放电的关键因素,随着电耦合强度增加,神经元放电频率、振幅增大。当电、化学耦合同时存在时,耦合强度的增加使神经元由静息转变为圆弧放电,并进入同步状态。本文提供了一种通过调整耦合方式和耦合强度,控制神经网络放电模式及其同步的可能方法。 相似文献
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《物理学报》2016,(19)
现代生物技术已经能够通过让钠离子通道的基因突变来改变其弛豫时间常数.本文采用Luo-Rudy相I模型研究了如何调控钠通道门的弛豫时间常数来控制心脏中的螺旋波和时空混沌.我们提出这样的控制策略:通过让钠电流触发门的弛豫时间常数增大ρ倍,同时让其快失活门始终不关闭,来降低钠电流激活和失活的速率.数值模拟结果表明:逐渐增加ρ将导致钠电流的触发门变量更慢,达到最大值,并且其振幅也逐渐减少,从而使心肌细胞动作电位的幅度和持续时间都逐渐减少.在ρ足够大的情况下,螺旋波和时空混沌不能在介质中传播,但是低频平面波可以在介质中传播,原因是介质激发性和波传播速度大幅度降低了.因此在适当选取控制时间和ρ足够大的情况下,可以有效消除心脏中的螺旋波和时空混沌.螺旋波和时空混沌主要通过传导障碍消失,也观察到螺旋波转变为靶波、螺旋波波头回缩、时空混沌转变为螺旋波消失的现象.当相关参数适当选择时,还观察到螺旋波转变为自维持靶波现象,相应的靶波源是旋转方向相反的螺旋波对.这些结果为心脏病的基因治疗提供了有用信息. 相似文献
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采用三变量Brusselator扩展模型在二维空间对反应扩散系统中反螺旋波和反靶波进行了数值模拟,利用色散关系和参量的时空变化研究了反螺旋波与反靶波的形成机制和时空特性,分析了方程参数对反螺旋波与反靶波的影响,获得了多种不同臂数的反螺旋波.模拟结果表明:反螺旋波源于波失稳、霍普失稳,或两种失稳的共同作用,而在反靶波中除上述两种失稳外还同时存在图灵失稳,波的传播方向均由外向内;反螺旋波波头的相位运动方向与波的走向相同,且旋转周期随臂数的增加逐渐增大;多臂数的反螺旋波由于受微扰及边界条件的影响,在波头的持续旋转运动中可以向臂数少的反螺旋波发生转变,并且在一定条件下单臂反螺旋波可实现到反靶波的转变;当不活跃中间物质的浓度的扩散系数超过临界值时,波的传播方向发生改变,系统可以实现反螺旋波到螺旋波以及反靶波到靶波的转变. 相似文献
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采用Hindmarsh-Rose神经元动力学模型, 对二维点阵上的神经元网络的同步进行了研究. 为了解不同耦合对网络同步的影响, 提出了一般反馈耦合、分层反馈耦合和分层局域平均场反馈耦合三种方案.研究表明:在耦合强度较小的近邻耦合下, 一般反馈耦合不能使网络达到完全同步, 而分层反馈耦合和分层局域平均场反馈耦合可以使网络出现局部同步和全局同步. 不同形式的耦合会导致网络出现不同的斑图, 随着耦合强度的增大, 网络从不同步到同步的过程也不相同, 一般反馈耦合和分层反馈耦合网络是突然出现全局同步, 同步之前网络出现非周期性的相干斑图; 对于分层局域平均场反馈耦合网络, 同层神经元之间先出现从簇放电同步到同步的转变, 形成靶波, 然后同步区由中心向外逐渐扩大, 最终达到网络的全局同步. 这些结果表明, 只有适当的耦合才能实现信号的无损耗的传递. 此外我们发现分层局域平均场反馈耦合可以促进网络的同步. 相似文献
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得到了不可压缩理想霍尔磁流体方程组的平面波精确解,这些平面波是斜传播的左旋圆极化波或右旋圆极化波,并且涨落速度和涨落磁场通过波数联系起来。讨论了这些平面波解的叠加性质。当波的传播方向平行时,任意两支圆极化平面波都可以叠加;而当波的传播方向不平行时,只有极化方向相同,波数相同,且各自的旋度与自身都是同方向(或都是反方向)的两支圆极化平面波才可以叠加。 相似文献