用同步荧光光谱法研究细胞色素C与胱氨酸的相互作用

用同步荧光技术研究了细胞色素Ｃ与促进剂胱氨酸的相互作用，分别监测了二者相互作用时细胞色素Ｃ中色氨酸残基和酪氨酸残基的荧光光谱的变化和二种氨基酸残基的荧光强度随的变化，实验结果表明，胱氨酸分子与细胞色素Ｃ的赖氨酸残基缓慢结合，二者相互作用的最终结果使细胞色素Ｃ分子的构象发生了微小的变化。     

L-半胱氨酸修饰的金纳米粒子与牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱研究

采用荧光猝灭光谱和同步荧光光谱研究了L-半胱氨酸修饰的金纳米粒子(Cys-GNPs)与牛血清白蛋白(BSA)间的相互作用。根据荧光猝灭相关方程计算了Cys-GNPs与BSA相互作用的结合常数和结合位点数,探讨了其荧光猝灭机制为静态猝灭,并且根据热力学参数确定了二者间的作用力类型,推断出Cys-GNPs和BSA间主要靠疏水作用力结合。同步荧光光谱表明,二者的相互作用没有导致牛血清白蛋白的构象及色氨酸残基的微环境发生明显变化。     

皖南尖吻蝮蛇（Agkistrodon acutus）蛇毒出血毒素Ⅲ（AaHⅢ）的荧？…

研究了几种淬灭剂对皖南尖吻蝮蛇蛇毒出血毒素Ⅲ内源荧光的影响。溴代琥珀酰亚胺法测得每个ＡａＨⅢ分子中含有３个色氨酸残基。实验得到的丙烯酰２胺和Ｉ＾－碰撞淬灭常数ＫＳＶ分别为３８．３和４．２７Ｌ／ｍｏｌ，ｆａ分别为０．９６和０．９９，Ａｃｒ和Ｉ＾０均可以淬灭ＡｈＨⅢ分子中几乎全部Ｔｒｐ残基的荧光，初步验证了Ａｃｒ与ＡａＨⅢ分子间无明显的相互作用。     

抑制剂8CA与脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)结合模式的分子动力学研究

脂肪细胞脂肪酸结合蛋白A-FABP(Adipocyte fatty-acid binding protein)是治疗脂质调节生物过程相关疾病的重要靶标.采用分子动力学模拟和MM-PBSA方法研究抑制剂8CA与A-FABP结合模式,结果表明静电相互作用和范德华作用驱动了抑制剂8CA与A-FABP的结合.基于残基的能量分解表明抑制剂8CA与R126间的极性相互作用为抑制剂与A-FABP的结合提供了重要贡献,该残基与8CA的相互作用较好地稳定了抑制剂与A-FABP复合物的稳定性.期望该研究可为治疗炎症、动脉硬化和代谢病药物设计提供一定的理论指导.     

抑制剂8CA与脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)结合模式的分子动力学研究

摘要：脂肪细胞脂肪酸结合蛋白A-FABP(Adipocyte fatty-acid binding protein)是治疗脂质调节生物过程相关疾病的重要靶标. 分子动力学模拟和MM-PBSA方法被采用研究抑制剂8CA与A-FABP结合模式. 研究结果表明静电相互作用和范德华作用驱动了抑制剂8CA与A-FABP的结合。基于残基的能量分解表明抑制剂8CA与R126间的极性相互作用为抑制剂与A-FABP的结合提供了重要贡献. 该残基与8CA的相互作用较好地稳定了抑制剂与A-FABP复合物的稳定性. 我们期望这个研究能为治疗炎症、动脉硬化和代谢病药物设计提供一定的理论指导。     

抑制剂8CA与脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)结合模式的分子动力学研究

摘要：脂肪细胞脂肪酸结合蛋白A-FABP(Adipocyte fatty-acid binding protein)是治疗脂质调节生物过程相关疾病的重要靶标. 分子动力学模拟和MM-PBSA方法被采用研究抑制剂8CA与A-FABP结合模式. 研究结果表明静电相互作用和范德华作用驱动了抑制剂8CA与A-FABP的结合。基于残基的能量分解表明抑制剂8CA与R126间的极性相互作用为抑制剂与A-FABP的结合提供了重要贡献. 该残基与8CA的相互作用较好地稳定了抑制剂与A-FABP复合物的稳定性. 我们期望这个研究能为治疗炎症、动脉硬化和代谢病药物设计提供一定的理论指导。     

马兜铃酸与人血清白蛋白相互作用的荧光光谱研究

采用荧光光谱技术研究了模拟生理条件下马兜铃酸与人血清白蛋白(HSA)的相互作用.结果显示:马兜铃酸与人血清白蛋白有强的结合,结合位置与色氨酸残基间的距离r为2.5nm,二者间的结合是疏水和静电力共同作用的结果.     

抑制剂Benzamidine与胰岛素作用机制的分子动力学和结合自由能计算研究

氢键和极性相互作用在抑制剂-蛋白结合专一性识别过程中起到重要作用. 抑制剂Benzamidine(BEN)与胰岛素trypsin相互作用机制的阐明有助于胰岛素高效抑制剂的研发.本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Poisson Boltzmann surface area)从原子层次上研究BEN与胰岛素的结合模式.结果表明抑制剂BEN的脒基不仅与Asp189的羰基产生静电相互作用，而且与残基Ser190和Gly214形成氢键相互作用.基于残基能量分解的计算表明抑制剂的苯基与残基His58, Cys191, Gln192, Trp211, Gly212和Cys215形成有利于抑制剂结合的疏水性相互作用.期望当前的研究能为胰岛素有效抑制剂的研发提供重要的理论指导.     

Cr(Ⅵ)与细胞色素c相互作用的研究

运用荧光光谱、圆二色(CD)谱法研究了K2Cr2O7与细胞色素c的相互作用。结果表明,Cr(Ⅵ)酸根离子与细胞色素c相互作用引起细胞色素c的α-螺旋含量降低,使酪氨酸残基所处微环境的极性增加,色氨酸残基的疏水性增加。Cr(Ⅵ)与细胞色素c的作用位点更接近于色氨酸残基,引起色氨酸残基的微环境变化的程度要大于酪氨酸残基。     

p53-MDM2相互作用的分子力学和动力学研究

p53-MDM2相互作用的抑制已经成为治疗癌症的新方法. 本文将分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics/passion-Boltzman surface area)方法结合起来研究MDM2-p53相互作用机制. 结果证明范德华相互作用驱动了MDM2与p53的结合. 基于残基-残基相互作用的计算不仅证明p53的三个残基Phe19′, Trp23′和Leu26′与MDM2有较强的相互作用,而且还发现另外两个残基Leu22′和Pro27′也与MDM2有较强的相互作用,这为抗癌药物的设计提供了新靶标. 同时也证明CH-CH,CH-π和π-π相互作用驱动了p53在MDM2疏水性裂缝中的结合.     

p53-MDM2相互作用的分子力学和动力学研究

p53-MDM2相互作用的抑制已经成为治疗癌症的新方法.本文特分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics/passion-Boltzman surface area)方法结合起来研究MDM2-p53相互作用机制.结果证明范德华相互作用驱动了MDM2与p53的结合.基于残基-残基相互作用的计算不仅证明p53的三个残基Phe19’,Trp23’和Leu26’与MDM2有较强的相互作用,而且还发现另外两个残基Leu22’和Pro27’也与MDM2有较强的相互作用,这为抗癌药物的设计提供了新靶标.同时也证明CH-CH,CH-π和π-π相互作用驱动了p53在MDM2疏水性裂缝中的结合.     

循环应变波形对铝疲劳过程中超声衰减的影响

研究了高纯多晶铝在三角和正弦两种波形的应变控制下的疲劳过程中的超声衰减.结果表明，在小应变振幅下，影响超声衰减变化地主要是位错与点缺陷间的相互作用，波形的变化能改变点缺陷的分布，因而影响超声衰减的变化；而在大应变振幅下，位错大量增殖，对超声衰减变化起主导作用的是位错与位错间的相互作用，波形对位错增殖和位错间相互作用影响甚小. 关键词：     

光子间的相互作用

在真空内对光子一光子间相互作用的研究很快就能实现．真空——顾名思义就是一个空白的、没有任何物质的空间．但量子电动力学（QED）告诉我们，真空实际上是一个充满着潜力的领域．按QCD的定律，在真空中可以产生粒子，还允许光子与光子间发生相互作用。     

蛋白质动力学理论研究中的计算机模拟方法

蛋白质是生物体中一种十分重要的高分子物质。蛋白质分子有着自身所特有的化学、物理结构;在溶液中蛋白质分子不仅自身不同部分间存在着相互作用,而且还与溶剂分子间发生着复杂的相互作用,这些都很大程度上影响到分子的结构和演变过程。为了对蛋白质分子进行模拟,很有必要建立适当的描述蛋白质分子结构的模型,引入合理的模型基元间的相互作用,并采用有效的方法进行模拟,本着贴近现实和方便模拟的原则,在本文中我们系统地总结了近年来蛋白质动力学及其物理特性,特别对其模型、势能及模拟方法进行了着重介绍。为了增加一些感性认识,文中还就实验分析、折叠的协作性、搜寻保守残基和动力学过程的熵效应和阻挫效应等几个专题进行了应用介绍。     

蛋白质动力学理论研究中的计算机模拟方法

蛋白质是生物体中一种十分重要的高分子物质。蛋白质分子有着自身所特有的化学、物理结构;在溶液中蛋白质分子不仅自身不同部分间存在着相互作用,而且还与溶剂分子间发生着复杂的相互作用,这些都很大程度上影响到分子的结构和演变过程。为了对蛋白质分子进行模拟,很有必要建立适当的描述蛋白质分子结构的模型,引入合理的模型基元间的相互作用,并采用有效的方法进行模拟,本着贴近现实和方便模拟的原则,在本文中我们系统地总结了近年来蛋白质动力学及其物理特性,特别对其模型、势能及模拟方法进行了着重介绍。为了增加一些感性认识,文中还就实验分析、折叠的协作性、搜寻保守残基和动力学过程的熵效应和阻挫效应等几个专题进行了应用介绍。     

FT-Raman光谱研究东莨菪碱和神经鞘磷脂的作用

本文用ＦＴ－Ｒａｍａｎ光谱研究了东莨菪碱和神经鞘磷脂的相互作用。研究结果表明，东莨菪碱对鞘磷脂极性头部的构象没有影响，降低鞘磷脂交界面，脂肪酸链，ＣＨ２晶格及脂肪酸链链间的有序性，增大其流动性。     

抑制剂Benzamidine与胰岛素作用机制的分子动力学和结合自由能计算研究

氢键和极性相互作用在抑制剂-蛋白结合专一性识别过程中起到重要作用.抑制剂Benzamidine(BEN)与胰岛素trypsin相互作用机制的阐明有助于胰岛素高效抑制剂的研发.本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Poisson Boltzmann surface area)从原子层次上研究BEN与胰岛素的结合模式.结果表明抑制剂BEN的脒基不仅与Asp189的羰基产生静电相互作用,而且与残基Ser190和Gly214形成氢键相互作用.基于残基能量分解的计算表明抑制剂的苯基与残基His58,Cys191,Gln192,Trp211,Gly212和Cys215形成有利于抑制剂结合的疏水性相互作用.期望当前的研究能为胰岛素有效抑制剂的研发提供重要的理论指导.     

链间超交换相互作用下spin-Peierls梯子模型的基态行为

采用Lanczos数值计算方法研究了具有链间海森堡相互作用和链间Dzyaloshinskii-Moriya(DM)相互作用spin-Peierls梯子模型的基态行为.分析了链间海森堡相互作用和链间DM相互作用对系统二聚化的影响.结果发现，这两种链间作用都不利于系统的二聚化，会造成系统基态二聚化的减小，这说明随着系统维度的增大，系统的各向相互作用会限制系统的二聚化，甚至会破坏系统的二聚化相. 关键词： spin-Peierls模型 海森堡相互作用 DM相互作用 二聚化     

葛根素与牛血清白蛋白相互作用的研究

应用荧光光谱法研究了生理条件下(pH7.4)葛根素(PUE)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明,葛根素对BSA荧光的猝灭机制属于形成复合物的静态猝灭过程,求得其猝灭常数为7.29×1012 L·mol-1·s-1,结合常数为5.04×104 L·mol-1;根据Frster非辐射能量转移理论,测得葛根素在BSA中的结合位置与色氨酸残基间的距离为3.35 nm;探讨了葛根素对蛋白质空间结构的影响及其相互作用机理;考察了体内某些共存金属离子对葛根素与BSA结合作用的影响。     

细胞周期依赖性激酶2与其抑制剂的残基特异性结合的计算分析

细胞周期依赖性激酶2(CDK2)是细胞周期调控中的关键大分子.在癌细胞中,CDK2常被过度表达,因此抑制CDK2的表达是治疗乳腺癌、白血病和淋巴瘤等多种癌症有效的方法,在分子水平上定量表征CDK2与其抑制剂之间的相互作用,可为药物开发提供更深入的蛋白质与抑制剂的相互作用机制和线索,本文采用计算丙氨酸扫描和相互作用熵方法,研究CDK2与13种抑制剂结合的微观机制,该方法得到的结合自由能与实验值之间的相关系数为0.76～0.83.计算结果揭示了这13种抑制剂中的两种结合模式,即范德华占优势和静电占优势.通过将总能量分解为每个残基的贡献,确定了结合过程中五个疏水残基为热点残基,同时发现了能够决定CDK2与抑制剂结合强度的残基.