熊去氧胆酸对人胃腺癌细胞系MGc80—3生长和形态结构的…

研究了中药熊胆的主要成份之一熊去氧胆酸对ＭＧｃ８０－３细胞生长和形态结构的影响。结果表明，熊去所氧胆酸对ＭＧｃ－８０－３细胞的增殖活动有明显的抑制作用，使其群体倍增时间延长及分裂分指数下降，并使其细胞形态与超微结构发生一系列的变化。     

亚硒酸钠对人胃腺癌细胞生长和超微结构的影响

MGc80-3细胞经3×10~(-6)mol/l亚硒酸钠处理后,细胞生长曲线与分裂指数显著下降,倍增时间延长、生长抑制率达64.8％、~2H-TdR放射自显影观察表明标记指数从44.4％下降至7.1％,核内几乎见不到银粒,显示胃癌细胞DNA合成受到有效抑制,电镜下可见亚硒酸钠处理的细胞,核质比例下降,核形规则,核仁体积缩小,数量减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞质内高尔基复合体发达,线位体结构典型,粗糙型内质网丰富,细胞表面微绒毛减少等显著变化,结果证实亚硒酸钠能改变MGc80-3细胞的恶性表型特征,具有诱导胃癌细胞分化的显著作用。     

天然抗氧化剂Isoverbascoside对人胃腺癌细胞生长和超微结构的影响

ＭＧｃ８０－３细胞经２０μｍｏｌ／Ｌ抗氧化剂ｌｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ处理后，细胞生长曲线与分裂指数显著下降，倍增时间延长，生长抑制率达５７．８％．电镜观察结果表明：ｌｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ处理的细胞，核质比例下降，核形规则，核仁体积缩小，数量减少，核内异染色质减少；线粒体形态结构典型；细胞表面微绒毛减少等显著变化．说明天然抗氧化剂Ｉｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ改变了ＭＧｃ８Ｏ－３细胞的恶性表型特征，具有明显的诱导分化作用．     

熊去氧胆酸和维甲酸对人成骨肉瘤细胞MG-63细胞周期与分化的影响

以癌细胞诱导分化物维甲酸为平行对照,应用中药有效成份熊去氧胆酸处理人成骨肉瘤MG-63细胞,观察比较熊去氧胆酸及其与维甲酸的组合对MG-63细胞形态、细胞周期及分化的影响.实验结果显示,经熊去氧胆酸、维甲酸及其组合联合处理之后,MG-63细胞体积增大,核质比例减少,形态趋于规则.细胞周期发生G0/G1期阻滞,G0/G1期细胞比例显著增加,而S期和G2/M期细胞比例则明显下降.细胞终末分化标志物I型胶原表达明显增强,骨结节形成数目增多,且结节结构更为典型.其中,熊去氧胆酸和维甲酸联合组对MG-63细胞周期的阻滞及细胞终末分化指标I型胶原的表达、骨结节形成的诱导均强于单独处理组.结果表明,熊去氧胆酸具有与维甲酸相近似的诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化的作用,并且两者组合具有协同诱导成骨肉瘤细胞分化的效果.     

熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

熊去氧胆酸和维甲酸对人成骨肉瘤细胞MG-63细胞周期与分化的影响

以癌细胞诱导分化物维甲酸为平行对照．应用中药有效成份熊去氧胆酸处理人成骨肉瘤Mp63细胞．观察比较熊去氧胆酸及其与维甲酸的组合对Mp63细胞形态、细胞周期及分化的影响．实验结果显示．经熊去氧胆酸、维甲酸及其组合联合处理之后．MG63细胞体积增大．核质比例减少．形态趋于规则．细胞周期发生G0/G1期阻滞．G0/G1期细胞比例显增加．而S期和G2／M期细胞比例则明显下降．细胞终末分化标志物Ⅰ型胶原表达明显增强，骨结节形成数目增多．且结节结构更为典型．其中，熊去氧胆酸和维甲酸联合组对Mp63细胞周期的阻滞及细胞终末分化指标Ⅰ型胶原的表达、骨结节形成的诱导均强于单独处理组．结果表明．熊去氧胆酸具有与维甲酸相近似的诱导人成骨肉瘤Mp63细胞分化的作用．并且两组合具有协同诱导成骨肉瘤细胞分化的效果．     

亚硒酸钠对人胃腺癌细胞中c-Ha-ras和-cerbB2癌基因及其蛋白的影响

应用细胞原位杂交和免疫胶体金技术，观察亚硒酸钠处理人胃腺癌细胞前后，ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和－ｃｅｒｂＢ２癌基因转录水平及其产物Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白表达的变化，结果表明，两种癌基因在ＭＧｃｘ８０－３细胞中活跃表达，亚硒酸钠能抑制ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和－ｃｅｒｂＢ２癌基因的转录水平及Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白的表达，这对于诱导胃癌细胞向正常细胞方向逆转具有重要意义。     

肝癌细胞形态和生长行为对基底拉伸的响应

采用“四点弯曲梁加载装置”，对培养的人肝癌细胞株SMMC－7721旋以拉伸刺激，通过显微计算机图像处理系统了解其形态变化，流式细胞仪了解其增殖行为，结果发现1）加载24h后SMMC－7721 G2－M期8．63％，对照组15．92％；2）加载72h后SMMC－7721铺展投影面积缩小；3）加载24h后SMMC－7721分裂指数0．46，对照组0．55。加载可部份抑制SMMC－7721的生长。     

亚硒酸钠和硫杂脯氨酸组合对人胃癌细胞的诱导分化作用

以亚硒酸钠和硫杂脯氨酸为诱导剂组合，处理人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞．通过细胞生长曲线和分裂指数的测定、光镜细胞化学和酶标法检测碱性磷酸酶活性，以及免疫胶体金技术标记ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白等方法，证实诱导剂组合能有效地抑制ＭＧｃ８０－３细胞恶性生长，改变碱性磷酸酶活性和分布，引起ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白表达的变化，具有一定的诱导分化作用．     

中国鲎鲎素对人胃腺癌BGC-823细胞形态和超微结构的影响

应用从中国鲎血液中提取的鲎素处理人胃腺癌ＢＧＣ－８２３细胞,研究鲎素对胃癌细胞形态和超微结构的影响,光镜观察显示经２．０μｇ／ｍＬ鲎素处理的ＢＣ－８２３细胞形态较为一致,细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞核质比例变小,核仁数量减少、体积缩小、扫描电镜与透射电镜观察可见经鲎素处理后ＢＧＣ－８２３细胞表面微绒毛稀少,细胞边缘丝状伪足减少,片状伪足增多;细胞核形态较规则,核内异染色质减少,常染色质增多;细胞质内线性粒体量增多,结构较为一致,高尔基于较为典型发达状态,并出现粗人质网增多和多聚核糖体减少等变化,结果表明,鲎素能有效改变胃癌细胞恶性形态结构特征,从而对胃癌细胞具有一定的诱导分化作用。     

人胃腺癌细胞系恶性表型逆转过程中细胞骨架变化的初步研究

应用显示细胞骨架的光镜和电镜方法观察表明,MGc80-3细胞质内微管很少,中间纤维数量稀少、构型改变,质膜内缘有较丰富的微丝层,具有恶性细胞典型的、不发达的细胞骨架特征.但经dBcAMP诱导后,细胞质内微管和中间纤维数量增多,分布排列有规则,质膜内缘微丝大量减少,细胞骨架组成、构型、数量与分布均产生与正常细胞大体相似的恢复性改变.这种变化是由于dBeAMP诱导胃癌细胞内cAMP水平的提高而实现的.细胞骨架正常构型和功能的恢复,对于逆转细胞形态结构的改变、细胞增殖的调控和细胞表面特性的改变均具有重要影响,是癌变细胞恶性表型逆转的一种重要的形态和功能表现.     

亚硒酸钠对人胃腺癌细胞线粒体结构与功能的影响

3×10~(-4)mol/l亚硒酸钠处理人胃腺癌MGc80-3细胞后,线粒体结构发生了明显变化:线粒体结构典型,多呈短棒状,大小较一致,分布均匀,线粒体嵴明显增多,密度和长度增大,排列方向较一致,线粒体空泡化和嵴扩张现象显著减少,表现出与人正常胃粘膜原代培养细胞线粒体基本相似的特征,进一步分析与线粒体相关的细胞色素氧化酶活性,发现亚硒酸钠可以显著提高该酶活性,由此表明,亚硒酸钠通过改变胃癌细胞线粒体的恶性结构,使线粒体功能恢复正常,调节了细胞代谢机能,从而诱导胃癌细胞向正常细胞方向分化。     

胃癌细胞中硒分布,含量与谷胱甘肽过氧化物酶的关系...

通过电镜放射自显影,原子吸收光谱法分析硒在胃癌细胞中的分布和含量,光谱法测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶活性,结果表明亚硒酸钠主要作用于胃癌细胞的线粒体和细胞核,对线粒体DNA,细胞核DNA的复制和基因表达均有一定的作用,在亚硒酸钠处理的胃癌细胞中,随着硒含量的提高,谷胱甘肽过氧化物酶活性也提高,从而阻止了线粒体中的脂质过氧化反应,使线粒体结构与功能恢复正常。     

姜黄素诱导人胃腺癌MGC80-3细胞凋亡研究

以５、１０和２０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素处理ＭＧＣ８０－３７２ｈ,细胞存活率随药物浓度及处理时间依赖性下降,并呈现典型的凋亡细胞形态,以０、１０、２０及３０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素处理细胞２４ｈ后,２０μｍｏｌ／Ｌ,以上的处理组ＤＮＡ琼脂糖电泳显示均有典型的凋亡梯形条带,同样条件处理后分别对断裂及未断裂ＤＮＡ作定量测定,计算细胞凋亡率分别为７．３％,３９．２％,５０．５％和６４．３％,表明姜黄素具有诱导ＭＧＣ     

抗氧化剂Isoverbascoside对MGC80-3细胞抗氧化酶活性和癌基因表达的影响

以苔酚蓝拒染法、核黄素-NBT还原法、DTNB还原法及RNA斑点杂交分析法分别对经不同浓度Isoverbascoside(Isov)处理的MGC80-3 细胞的生长速率、II期抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶)活性和N-ras、C-m yc及p53 基因表达作了检测.结果显示:经Isov处理后,细胞生长明显受抑;II期抗氧化酶活性较处理前明显上升;癌基因N-ras、C-m yc的表达较处理前下降,而抑癌基因p53 表达上升. 表明Isov 的抑癌作用与诱导II期抗氧化酶活性升高和癌基因表达改变有关     

视黄酸对胃癌细胞恶性表型的影响

研究ｔ－ＲＡ对胃癌细胞的作用和探讨其作用机理．结果表明：１）ｔ－ＲＡ能够有效地抑制胃癌细胞的生长．２）ｔ－ＲＡ能够降低胃癌细胞在软琼脂中形成集落的能力．３）ｔ－ＲＡ能够降低胃癌细胞的粘附能力．４）ｔ－ＲＡ能够抑制胃癌细胞在裸鼠中形成肿瘤的能力．４）扫描电镜观察显示,经ｔ－ＲＡ处理后,胃癌细胞表面的微绒毛消失．以上结果表明,ｔ－ＲＡ对胃癌细胞的恶性表型有显著的抑制作用．ｔ－ＲＡ可能作为治疗胃癌的有效药物．