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脑内有数种内源性吗啡样物质,它们的分布和功能意义不尽相同.为阐明内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系有必要对它们分别进行研究.本文采用灵敏和专一的放射免疫分析法测定了家兔和大白鼠在针麻过程中各脑区及脑脊液中两种脑啡肽的含量变化.主要结果为:(1)针刺镇痛过程中下丘脑及纹状体两种脑啡肽均明显升高;(2)家兔侧脑室注射杆菌肽能够显著增强针效和提高脑内及脑脊液中脑啡肽的含量;(3)蛋白合成抑制剂环己亚胺可以削弱针刺升高脑啡肽含量的作用,说明加速生物合成是针刺增加脑啡肽含量的机制之一;(4)手术游离下丘脑后大白鼠电针效应削弱,提示下丘脑参与了针刺镇痛过程. 相似文献
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这项研究的目的在于验证这样一种假说:针剌镇痛基本上是中枢神经系统的一种功能,是从针刺穴位来的和从痛源部位来的传入冲动在脑内特别是在丘脑内相互抑制作用的结果。用大白鼠和家兔实验的结果表明,丘脑束旁核和中央外侧核内某些神经原对于伤害性刺激能够产生特殊的单位放电,而这种放电可以被吗啡所取消。种种证据被提出来,说明这种放电是和痛觉有关系的。束旁核和中央外侧核的痛反应能够被电针刺激穴位、机械地压挤跟腱或用弱电流刺激一条感觉神经所抑制。但是过强的刺激则倾向于增强痛反应。束旁核里有一种自发节律放电,被证明是被不断来自实验动物手术创伤的痛觉冲动所触发而产生的。这种自发放电,和诱发的痛放电一样,能够被伤害性刺激所增强,被非伤害性刺激、捏跟腱或针刺穴位所抑制。一个非伤害性刺激对于束旁核神经原自发节律放电抑制时间的长短,是随着当时正在进行中的放电频率的高低,换言之,就是随着当时神经原兴奋水平的高低而变化的,这提示,针刺镇痛效应的大小,可能主要是为脑兴奋水平所决定的。 相似文献
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目的探讨罗布麻叶(AVL)总黄酮提取物对实验性抑郁大鼠的抗抑郁作用。方法将105只大鼠随机分为7组,每组15只。正常对照组:仅给予0.9%氯化钠溶液;抑郁模型组:抑郁造模开始时给予0.9%氯化钠溶液;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量预防组(40mg/kg、80mg/kg):抑郁造模前1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量治疗组(40mg/kg、80mg/kg):于抑郁造模后1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠氟西汀治疗组(20mg/kg):抑郁造模后1周予灌胃给药,直至造模结束。采用慢性不可预知性轻度应激(CUMS)方法建立抑郁模型。观察应激前后各组大鼠矿场实验垂直运动次数及水平运动总路程的差异;液质联检分析各组大鼠在应激前后脑内海马及前额叶皮层单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平的变化。结果与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠在旷场实验中的垂直运动次数及水平运动总路程均明显减少(均P<0.01);与抑郁模型组比较,氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程均明显增加(均P<0.01);AVL总黄酮提取物预防和治疗各组,与抑郁模型组相比,垂直运动次数及水平运动总路程均有增加,尤以高剂量预防组增加最为明显(P<0.01)。与正常对照组相比,抑郁模型组在大鼠海马组织及前额叶皮层均有DA、NE、5-HT水平下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);氟西汀组与抑郁模型组比较,海马组织DA、5-HT水平明显增高(P<0.01),前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高(均P<0.05或0.01);AVL总黄酮提取物高剂量预防组与抑郁模型组比较,海马组织5-HT水平增高(均P<0.01),前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高(均P<0.05)。结论AVL总黄酮提取物具有抗大鼠抑郁作用,有剂量-效应关系,高剂量预防组抗抑郁效应与氟西汀治疗组相似,可能通过提高大鼠海马组织5-HT及前额叶皮层NE、DA、5-HT水平达到抗抑郁作用。 相似文献
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在70个猫的脊髓背角痛敏神经元和5个脊髓交感节前神经元上,观察到:1.外源性地电泳去甲肾上腺素(NA),可以明显地抑制痛敏神经元的诱发或自发放电.刺激延脑下部的去甲肾上腺能Al核团,或注射NA的释放剂苯丙胺,或针刺“足三里”都可获得与电泳NA相类似的结果;2.5-羟色胺(5-HT)对痛敏神经元的诱发性痛放电有抑制作用,其作用类似NA,但常能增强其自发放电;3.脊髓交感节前神经元对上述因素的反应也类同于痛敏神经元;4.电泳NA,刺激Al核团,注射苯丙胺或刺激深部肌肉组织均可兴奋痛抑制神经元的活动.提示下脑干的去甲肾上腺能神经核团,可能是构成脊髓痛反射活动的下行性负反馈通路的重要驿站. 相似文献
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目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用。方法将54只大鼠分为药物组、假手术组、对照组,用线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,药物组和对照组大鼠在再灌注时经尾静脉分别注入神经激肽1受体拮抗剂及生理盐水,假手术组只分离右侧颈总、颈内、颈外动脉。缺血再灌注后24h时采用免疫组化法检测P物质表达,氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积,干-湿称重法检测脑组织含水量;分别于再灌注24h及72h时利用转棒试验和肢体不对称试验检测神经行为学变化。结果脑缺血再灌注后24h大鼠脑缺血区P物质的表达明显升高,脑组织含水量明显增加。药物组与对照组比较,脑组织含水量减少,神经功能改善。结论神经激肽1受体拮抗剂可通过抑制神经源性炎症反应而达到缺血再灌注损伤时的脑保护作用。 相似文献
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一类生化反应的三分子模型的定性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文讨论生物化学中一类三分子反应的数学模型:(?)应用常微分方程定性分析的方法,对系统(*)在第一象限内的奇点的类型和性质进行了研究。并得到下列结果: (1) 当ac≥b1/2时,系统(*)在第一象限内无极限环; (2) 当ac1/2时,证明了极限环的存在性。 相似文献
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本文得到的主要结果是:当f(x)∈BMO(Rn)时,f的g-函数或者几乎处处发散,或者几乎处处取有限值;如属后者,则g(f)∈BMO(Rn),且||g(f)||*c||f||*,而c只与空间维数有关。 相似文献
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把多体微扰理论(MBPT)用于计算钠原子的光电离过程2p23s→2p~53skl和光电离激发过程2p63s→2p~54shl和2p63s→2p55skl.对两种光电离激发过程2p63s→2p54skd和2p63s→2p55skd的3种末态关联(shake-off,virtual-Auger和knock-out)及基态关联分别进行了计算与讨论发现末态关联的shake-off过程是这些光电离激发过程最主要的贡献,而偶极矩算符〈kd|z|2p〉对末态关联有最重要的影响.为了对末态关联作用进行更准确更细致的研究,对偶极矩阵元〈kd|z|2p〉分别采用了最低级近似,一级近似和高级近似进行计算与讨论.高级近似包括了The radom-phase approximation(RPA)和重要的Brueckner-orbital(BO)和Structureradiation(SR)关联.改进了耦合方程方法,使主要的RPA关联和BO关联包括了无穷级近似.在考察这些高级近似后的计算中,光电离激发过程2p63s→2p54skl和2p3s→2p55skl的计算结果与实验相吻合. 相似文献
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本文考虑二维和三维区域上高波数Helmholtz 散射问题的线性内罚有限元方法. 该散射问题的边界条件取为一阶吸收边界条件. 本文证明了, 如果加罚参数γ-γr+iγi 的虚部 γi 大于零, 那么内罚有限元方法是绝对稳定的, 即对任意k,h,R > 0 都存在唯一解. 这里k 是波数, h 为网格尺寸, R是区域的直径. 进一步地, 如果|γr|≤γi≤1, 那么存在与k,h,γ,R 无关的常数C0;C1;C2, 使得当k3h2R ≤ C0 时, 该方法的H1 误差界为(C1kh + C2k3h2R)RM(f, g), 当k3h2R > C0 且kh 有界时,H1 误差界为(C1kh + C2/γi)RM(f, g), 其中M(f, g) := (‖f‖L2(Ω) + R-1/2‖g‖L2(Γ)) + R-1|g|H1/2(Γ). 另外, 本文还推导了L2 误差估计. 注意到γ = 0 时内罚有限元方法就是经典的有限元方法, 通过取加罚参数为iγ>i 并令γi 趋于0+, 本文还在k3h2R ≤ C0 的条件下, 得到了有限元方法的稳定性和误差估计.作者以前的工作只考虑了加罚参数为纯虚数的情形并且没有考虑对R 的依赖关系. 相似文献