刺激延脑网状结构对丘脑中央外侧核区长潜伏期电反应的影响

电刺激家兔的延脑内侧网状结构的巨细胞核,对于丘脑中央外侧核区痛敏神经原诱发放电有显著的抑制性影响。在32个痛敏神经原中,有15个出现抑制效应,表现为诱发放电的消失或放电的潜伏期延长、频率降低、串长缩短,3个出现易化效应,表现为放电的潜伏期缩短、频率增高、串长增长,其余14个则没有影响。 在26个痛敏神经原上同时比较了延脑网状结构刺激和电针刺激对诱发单位放电的影响,表明这两种制约刺激的效应在性质上十分相似,所不同的只是程度上的差别。这些结果提示延脑内侧网状结构的巨细胞核可能是传递针刺镇痛信号的重要驿站。     

刺激传入神经对伤害性刺激引起的猫脊髓背外侧索神经纤维活动的抑制

本工作观察了重复刺激传入神经对由伤害性刺激引起的猫脊髓腰段背外侧索纤维(可能是脊颈束纤维)活动的抑制效应。 重复刺激前后肢的皮肤或肌肉神经、电针或手针刺激穴位都可产生抑制效应,抑制作用在重复刺激开始时较强,以后逐渐减弱消失,当伤害性刺激施加于后肢时,重复刺激后肢神经的抑制作用显著地较刺激前肢神经强, 我们还刺激了传递由强电脉冲刺激引起的“伤害性”传入信号的同一神经,观察对背外侧索纤维的抑制效应,大多数背外侧索纤维的反应受到抑制,其抑制效应比刺激其他传入神经引起的为强,刺激传入神经中全部A纤维的抑制效应比只刺激A_βγ纤维的要强。 对这两种刺激引起抑制效应的可能不同的机制作了推测,讨论了脊髓的整合机制在针刺镇痛中可能有的意义,认为本文所描述的各种传入冲动在脊髓中的相互作用可能在针刺镇痛中起一定作用。     

针刺镇痛过程中丘脑的整合作用

这项研究的目的在于验证这样一种假说:针剌镇痛基本上是中枢神经系统的一种功能,是从针刺穴位来的和从痛源部位来的传入冲动在脑内特别是在丘脑内相互抑制作用的结果。用大白鼠和家兔实验的结果表明,丘脑束旁核和中央外侧核内某些神经原对于伤害性刺激能够产生特殊的单位放电,而这种放电可以被吗啡所取消。种种证据被提出来,说明这种放电是和痛觉有关系的。束旁核和中央外侧核的痛反应能够被电针刺激穴位、机械地压挤跟腱或用弱电流刺激一条感觉神经所抑制。但是过强的刺激则倾向于增强痛反应。束旁核里有一种自发节律放电,被证明是被不断来自实验动物手术创伤的痛觉冲动所触发而产生的。这种自发放电,和诱发的痛放电一样,能够被伤害性刺激所增强,被非伤害性刺激、捏跟腱或针刺穴位所抑制。一个非伤害性刺激对于束旁核神经原自发节律放电抑制时间的长短,是随着当时正在进行中的放电频率的高低,换言之,就是随着当时神经原兴奋水平的高低而变化的,这提示,针刺镇痛效应的大小,可能主要是为脑兴奋水平所决定的。     

不同手法及频率针刺神经电信号的编码特征提取

神经系统通过时间空间编码的形式表征外部刺激所包含的信息,针刺作为神经系统的一种外部刺激,使神经元产生丰富的放电模式. 为揭示针刺信息传导与作用规律,设计了不同手法以及不同频率的针刺作用足三里时,采集脊髓背根神经电信号的实验.通过对放电波形进行小波特征提取和类选算法把放电波形进行归类,然后提取出不同刺激下的时间编码和空间编码特征. 接着使用平均放电率和编码异质性系数量化了不同针刺刺激下编码的特征. 研究发现捻转法与提插法产生的神经电信号差异较大, 这种差异主要表现在针刺手法对于参与编码神经元的选择性,但对于不同频率的针刺作用, 这种编码选择性并不明显.此外,数据分析中还发现了神经系统对于针刺作用的适应性和饱和特性.     

脑啡肽在针刺镇痛中的作用:放射免疫测定

脑内有数种内源性吗啡样物质,它们的分布和功能意义不尽相同.为阐明内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系有必要对它们分别进行研究.本文采用灵敏和专一的放射免疫分析法测定了家兔和大白鼠在针麻过程中各脑区及脑脊液中两种脑啡肽的含量变化.主要结果为:(1)针刺镇痛过程中下丘脑及纹状体两种脑啡肽均明显升高;(2)家兔侧脑室注射杆菌肽能够显著增强针效和提高脑内及脑脊液中脑啡肽的含量;(3)蛋白合成抑制剂环己亚胺可以削弱针刺升高脑啡肽含量的作用,说明加速生物合成是针刺增加脑啡肽含量的机制之一;(4)手术游离下丘脑后大白鼠电针效应削弱,提示下丘脑参与了针刺镇痛过程.     

下行抑制在针刺对内脏刺激引起的皮层眶回诱发电位的抑制效应中的作用

本文探讨了在针刺对内脏传入信号的抑制效应中,下行性抑制是否参与的问题。在麻痹的清醒猫的皮层眶回记录由刺激内脏神经引起的诱发电位,并用计算机叠加,这种诱发电位可被电针所抑制,切割脊髓下行抑制通路(位于背外侧索)后,后肢或前肢电针抑制眶回诱发电位的效应均大为减弱,由于前肢传入纤维在切割水平(第3—4胸段)以上进入脊髓,针刺信号至脊髓以上结构的神经通路可确保完整。损毁桥-延脑内侧网状结构中主要包含中缝大核的区域,电针抑制效应同样减弱,以上结果表示由针刺所激发的脊髓以上中枢(很可能是中缝大核)的下行冲动,在脊髓水平抑制了内脏传入信号的向上传递。     

中枢5-羟色胺在针刺镇痛中的作用

本文在大鼠辐射热一甩尾针刺镇痛动物模型上对中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的作用进行了进一步的研究.证明电针可引起中枢5-HT的功能活动加强,后者是实现针刺镇痛的重要基础.     

耦合混沌Hindmarsh-Rose神经元系统中相互作用诱导的周期解研究

神经元细胞作为构成神经系统结构和功能的基本单位,在神经信号传输过程中具有非常重要的作用.采用Hindmarsh-Rose神经元模型,探究与细胞中钙离子浓度有关的一个恢复变量参数在神经元信号传递中的影响.研究表明,当改变恢复变量参数值时,单个神经元会出现周期或混沌的放电行为,并且对该参数值变化比较敏感.此外,当单个神经元为混沌放电时,随着相互作用强度的变化,耦合神经元系统不仅会出现混沌放电行为,还会产生周期放电行为,周期解窗口和混沌解窗口交替出现.当恢复变量参数值不同时,周期解窗口的个数和周期解的性质明显不同.该结论表明,该恢复变量参数在调控神经元混沌放电和周期放电行为过程中扮演着非常重要的角色.     

一类肿瘤-免疫系统动力学性态的全局分析

基于肿瘤细胞对免疫效应细胞的增殖有刺激和抑制两方面作用的事实,将其综合作用以可正可负的作用率系数来描述.完整分析了肿瘤细胞与效应细胞相互作用的动力学模型的全局性态,发现了该模型会发生鞍结点分支和双稳定现象,使得肿瘤增殖的最终结果依赖于初始状态,并且得到了相应的阈值条件.同时,还具体分析了效应细胞的固有输入率与肿瘤细胞对效应细胞的作用率系数对模型动力学性态的影响.所得结果显示当肿瘤细胞对效应细胞的抑制作用足够强时,模型会有复杂的动力学性态.     

延脑下部单胺类神经元及其神经介质对脊髓痛敏神经元活动的影响

在70个猫的脊髓背角痛敏神经元和5个脊髓交感节前神经元上,观察到:1.外源性地电泳去甲肾上腺素(NA),可以明显地抑制痛敏神经元的诱发或自发放电.刺激延脑下部的去甲肾上腺能Al核团,或注射NA的释放剂苯丙胺,或针刺“足三里”都可获得与电泳NA相类似的结果;2.5-羟色胺(5-HT)对痛敏神经元的诱发性痛放电有抑制作用,其作用类似NA,但常能增强其自发放电;3.脊髓交感节前神经元对上述因素的反应也类同于痛敏神经元;4.电泳NA,刺激Al核团,注射苯丙胺或刺激深部肌肉组织均可兴奋痛抑制神经元的活动.提示下脑干的去甲肾上腺能神经核团,可能是构成脊髓痛反射活动的下行性负反馈通路的重要驿站.     

脑内某些神经介质在指针镇痛中的作用

本文介绍在家兔指针镇痛模型中,用脑脊液灌注法证明,指针过程中脑内可能产生某种具有镇痛作用的化学物质;并探讨了一些神经介质,如去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(Dopamine,DA)、5羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱(ACh)等物质在指针镇痛中的作用。     

针刺镇痛效应外周传入途径的分析

实验在21位正常成年人上进行。结果显示,针刺左手的一个穴位可以提高体表许多部位的痛阈;阻断左上肢的体液循环不影响这种针刺镇痛效应;相反,普鲁卡因封闭针刺穴位的深层组织后,可以完全取消此效应。这提示针刺效应的传入途径是神经,而不是体液。此外,还根据各个痛阈测试点的阈值变化,分析出针刺镇痛效应呈左右对称分布,并且,效应点与针刺点之间可能具有节段联系。     

“足三里”针刺镇痛效应外周传入神经纤维的分析

针刺“足三里”穴对以下颌运动反应为指标的痛模型具有显著的抑制效应,引起这一效应的,来自“足三里”穴的针刺镇痛冲动主要由腓神经中Aβγ传入纤维传递;足够数量的Aβγ纤维活动是产生显著镇痛效应的重要因素.传递镇痛冲动的Aβγ类粗纤维对传递致痛冲动的Aδ和C类细纤维的抑制作用,看来是针刺镇痛原理的一个组成部分。     

体外扩增人NK细胞及其对白血病细胞杀伤作用的研究

目的通过体外扩增人NK细胞的方法，探讨扩增后NK细胞对K562和HL60白血病细胞株的体外杀伤作用及机制。方法抽取5例健康志愿者外周血，分离单个核细胞（PBMC），与基因修饰K562细胞共同培养，采用流式细胞仪检测NK细胞的表型，铬51释放法测定NK细胞对白血病细胞的杀伤率。结果基因修饰K562细胞在体外刺激NK细胞扩增202倍；扩增后NK细胞对白血病细胞K562、HL60的杀伤率分别为77.1%、61.2%（效/靶比为8∶1），扩增前NK细胞对K562、HL60杀伤率分别为39.0%、35.4%；扩增后NK细胞表面活化受体NKG2D、NKp30和NKp44表达增强；这些活化受体特异抗体能部分抑制扩增后NK细胞的抗白血病作用。结论基因修饰K562细胞刺激NK细胞有效扩增，扩增后NK细胞杀伤白血病细胞作用明显增强，扩增后NK细胞表面部分活化受体上调可能为扩增后NK细胞抑制白血病作用增强的分子机制，NK细胞治疗在白血病中有潜在的应用前景。     

默认模式网络与任务正网络之间相互拮抗的神经动力学分析

任务正激活与任务负激活的工作机制是认知功能实现的基本要素.这一拮抗关系的失衡或者受损可能会引发一系列严重的退行性神经疾病，然而到目前为止，尚不清楚这种拮抗现象的神经机制.该文基于默认模式网络与任务正网络在突触层面上相互抑制的假设，并结合多种刺激条件下的工作记忆模型，进行了计算机数值模拟.研究结果表明: 1) 任务正网络与任务负网络之间在神经活动上呈现出拮抗关系； 2) 伴随着工作记忆刺激方向数目的增加，任务负网络神经活动的衰减程度会随之增大； 3) 当工作记忆相关的脑区其神经活动增加时，任务负网络的神经活动减少； 4) 并且随着工作记忆任务难度的增加，任务负网络的神经活动会迅速衰减.这些计算结果都与神经科学实验数据是匹配的.由于任务负激活是默认模式网络的主要特征，因此默认模式网络与任务正网络在突触层面上的相互抑制是这两种不同性质网络之间形成拮抗关系的根本原因.     

刺激丘脑中央中核对子束旁核神经原痛放电的抑制

疼痛引起的丘脑束旁核单位放电,可以被直接电刺激中央中核所抑制,抑制的后效应长达数分钟之久。为了产生抑制效应,所用刺激的最佳频率为每秒4—8次。每一刺激脉冲所产生的抑制时程为100—170毫秒。示波器记录分析结果表明,束旁核放电抑制的出现需要一个长达10—20毫秒的潜伏期,这远远超过了密切相连的两核团间直接传导所必须的时间。因而推想,抑制效应的形成和传递,可能牵涉到一个较复杂的神经原迴路的活动。     

HT-6B TOKAMAK装置放电特性与运行区结构

在HT-6B TOKAMAK装置的运行区中,发现五种不同特性的放电区,两种主要的典型放电区为锯齿区(Sawtooth)和MHD振荡区,在此二区之间存在一个过渡区,它可以出现锯齿或MHD振荡两种放电状态,在低密度情况下出现高能电子区和逃逸区,在低q(a)的过渡区及其附近发现一个共振区,外加共振螺旋场(RHF)在共振区中有强烈地抑制MHD振荡,放大锯齿波形和改善放电等多种作用;离开共振区则其作用减小以至消失。     

不同剂量右美托咪定复合丙泊酚用于肠镜下息肉摘除术的临床研究

@@纤维结肠镜下息肉摘除术是消化内科常用的治疗手段,其用时较单纯纤维结肠镜检查长,操作可能给患者带来强烈的痛苦。因此在手术进行时,通常需要对患者进行适当的镇静、镇痛以有效抑制患者的体动反应。理想的麻醉药物应该具有镇静满意、苏醒迅速、不良反应少、无并发症的特点。丙泊酚是一种广泛应用于门诊短小手术的镇静药物,现已用于无痛纤维结肠镜检查及治疗中。虽起效迅速,但作用时间短暂,且几乎无镇痛作用,遇疼痛等强烈刺激时追加剂量可引起心血管抑制、苏醒延迟等不良反应。联合运用芬太尼等阿片类镇痛药虽可取得满意镇痛效果,但呼吸抑制、恶心、呕吐等不良反应出现较多。右美托咪定（dexmeditomidine）是一种琢2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛和抗焦虑作用。本研究旨在通过比较单纯丙泊酚、丙泊酚复合不同剂量右美托咪定的临床效果,寻找较好的配伍方案。     

耳蜗毛细胞活动的神经动力学分析

为了更深刻地了解耳蜗毛细胞活动的神经动力学机制，建立了基于Hodgkin-Huxley方程的毛细胞模型，通过数值模拟对不同声音频率刺激时的毛细胞膜电位、功率和能量消耗进行了神经动力学分析.研究结果表明:声音频率在0.1~20 kHz范围内，外毛细胞膜电位的衰减低于内毛细胞，而外毛细胞功率和能量消耗的增益远高于内毛细胞.外毛细胞膜电位的低衰减、功率和能量消耗的高增益支持了外毛细胞的放大作用是由电致运动驱动的.对耳蜗毛细胞膜电位、功率和能量消耗的研究结果有助于深刻了解毛细胞活动的神经动力学性质.     

电化学过程引起氘核聚变的可能性

本文研究了重水电解过程中钯阴极内产生氘-氘核聚变的可能机制及聚变率。钯阴极内吸收的氘离子系统,构成一种强耦合等离子体,其中存在强屏蔽效应。这种效应能使核聚变率显著增加。但根据我们的模型进行的理论计算表明,常温常压下在钯内达到动态平衡的氘离子系统中,D-D核聚变率不可能达到可观测的水平。在某些实验中观测到的少量核聚变,可能是由于某些非平衡过程而局域地产生了较高能量的氘离子或高密度区域的结果。