用病毒和抑制剂来治疗癌症的组合治疗数学模型

本文考虑一种用肿瘤学上的病毒和抑制剂来治疗癌症的组合治疗方法.具复制能力的基因改变的腺病毒感染癌细胞, 在其中复制再生并最终引起感染的癌细胞死亡(溶解). 一旦感染的癌细胞死亡, 其中的病毒释放并接着感染其他的癌细胞.病毒能否成功进入癌细胞与Coxsackie腺病毒受体(CAR)的表达密切相关. 激活有丝分裂的蛋白质激酶(即著名的MEK)抑制剂能促进CAR的表达, 从而导致更多的病毒进入癌细胞.然而, MEK抑制剂也能引起短暂的G1细胞循环停止, 从而抑制病 毒的复制再生.为了设计一个有效的治疗方案, 在病毒感染的促进与病毒复制的抑制之间必须取得一个最优平衡.我们用一个数学模型来刻画病毒和抑制剂对癌细胞的影响, 并用该模型来探讨: 如何用上述组合治疗方法来促使肿瘤体积减少.进一步, 对一定的初始细胞密度, 我们发现了一个最优的抑制剂剂量.另外, 最优的抑制剂实施时间也被数值地研究.     

化疗对癌细胞数学模型稳态解的影响

本文基于Lotka-Volterra竞争方程提出了一个包含癌细胞与健康宿主细胞两种细胞群在内的动力学模型,研究了持续化疗对系统稳态解的影响.讨论了该系统达到稳态时,解的三种可能情况:癌细胞与健康细胞共存,癌细胞被根除以及健康细胞被灭活.通过对系统解的进一步理论分析,得到了解的存在性和全局渐近稳定性的充分条件.数值模拟进一步验证了理论结果.同时还发现,系统的稳态解与化疗药物的输注速率和化疗药物对癌细胞的杀伤率有关.研究表明在我们的模型中高浓度的化疗药物有可能完全根除癌细胞,但阈值取决于药物对癌细胞的杀伤系数(不考虑细胞突变及耐药性的产生).而对于癌症治疗而言,加强对癌细胞的杀伤率比提高药物剂量更效.     

体外培养三个人体肝癌细胞系的建立及其特征

从两例男性和一例女性肝癌患者获得的临床手术标本,经离体培养建成三系细胞,分别定名为:BEL-7402,BEL-7404和BEL-7405,在建系过程中(从第2代起),陆续对它们的生物学特征进行观察,细胞群体的倍增时间为20—26小时,动物异种移植能形成肿瘤结节,它们不仅在形态上均为上皮样细胞,且在电子显微镜下亦均显示上皮细胞所具有的桥粒和张力原纤维,它们的超显微结构显示与正常人肝细胞不同,而与临床肝癌细胞相似,三系细胞的染色体数均为不足三倍体值,均有一个异常长的近端着丝点染色体,但在BEL-7405系细胞中尚有微小的近端着丝点染色体和染色体断片的存在,免疫荧光间接法检测三系细胞内的AFP均显示阳性反应,LDH同功酶谱显示与成年人肝不同,而与人胚肝和临床肝癌相近似,即趋向于以LDH-1(H-型)比LDH-5(M-型)的酶活力高,上述几方面观察的结果,表明三系人肝癌均属生长迅速、分化较差的上皮样恶性细胞。     

桑树萎缩病病原体的研究 Ⅰ.桑树黄化型萎缩病病原体的电子显微镜研究

桑树黄化型萎缩病是一种严重的桑树病害,根据国际上当前流行的看法,它是由类菌质体而不是由病毒引起的病害。 我们从感染黄化型萎缩病的病桑组织中抽提出一种类似线状病毒的质粒,直径为110—130,具有典型的病毒空心和亚基显微结构,质粒长度约6,000—7,000,健康对照中则未见到,在抽提液中还有另外一种类似病毒的棒状质粒,直径约为200—240,在病桑组织的抽提液和超薄切片中,都观察到上述线状质粒的类晶状聚集物,也观察到有类菌质体存在。 我们初步认为,桑树黄化型萎缩病可能是病毒与类菌质体协同作用的复合病,这对桑树萎缩病的防治和病毒学理论都提出了新的问题。     

CuNiAl形状记忆合金相变和裂纹形核及扩展的原位研究

采用扫描电子显微镜(SEM)和透射电镜(TEM)原位拉伸技术研究了形状记忆合金CuNiAl应力诱发马氏体相变以及它与裂纹形核、扩展的交互作用.结果表明,裂尖应力集中能诱发层错及不同形态的马氏体.在TEM中加载时,裂纹前方的马氏体能从一种形态转变为另一种形态,甚至逆变成母相.微裂纹可以在马氏体/母相界面以及两个马氏体的交汇处形核.当裂纹扩展一段距离,裂尖应力集中足够大时,可产生滑移带,这时微裂纹更容易沿滑移带形核.     

棉酚对大鼠抗精子发生作用的细胞学、放射自显影及超微结构的观察

本文报道棉酚干扰大鼠睾丸精子发生过程及其作用部位的细胞学、放射自显影和超微结构的观察结果。睾丸生精上皮在眼药2—3周后开始出现细胞损伤;4周后精子细胞和中、晚期精母细胞大部退化消失,严重损伤的曲细精管萎缩变形,只残存以支持细胞和精原细胞为主的网状结构,间质细胞和附睾管未见有形态损伤,附属性腺亦无改变。细胞学和并合~(14)C-赖氨酸、亮氨酸和精氨酸的放射自显片观察均证明精子细胞和精母细胞出现损伤的时间最早,破坏程度最严重,是对棉酚最敏感的生精细胞,电子显微镜下亦可见这两类细胞出现明显的超微结构改变,其中变态晚期精子细胞的线粒体损伤最为明显,精原细胞仍保持并合~3H-胸腺嘧啶核苷的能力,表明不同生精细胞对棉酚有不同的敏感性。根据上述结果,文中对棉酚抗精子发生的作用部位、途径及其意义进行了分析和讨论。     

基于某一未定型广义Cartan矩阵的fusion环的构造

利用fusion环的一些性质,基于给定的未定型广义Cartan矩阵,构造了两类fusion环.结果表明这两类fusion环均为类群fusion环.     

艾滋病检测中的概率问题

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种免疫缺陷性疾病.HIV感染可以通过检测病毒的抗体、抗原、核酸或病毒培养来确定.目前,标准的检测方法是血清学HIV抗体检测,它是诊断艾滋病病毒感染者和艾滋病的主要指标和标准检测项目.问题1设A={受艾滋病病毒感染},B={检验反应为阳性     

系统性红斑狼疮合并癫痫或痫样发作31例分析

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）是伴有多系统损害的自身免疫性疾病，而癫痫或痫样发作又是狼疮的常见表现。大多数神经精神性狼疮患者病程中仅有1次或数次痫样发作，而少部分患者痫样发作可反复发生，正确识别这两类患者有助于对易于发展为癫痫患者提供早期抗癫痫药干预。笔者回顾了我院31例SLE合并癫痫或痫样发作患者的临床资料，分析其临床特点，评估痫样发作反复发生进展为癫痫的危险因素。     

丘脑下部促黄体素释放激素(LH-RH)作用原理的研究——鲮鱼垂体促性腺激素细胞内LH-RH的电子显微镜放射自显影定位研究**

本文通过竞争结合实验和电子显微镜放射自显影定位的研究,显示了小分子肽类激素不仅能进入鲮鱼(cirrhrinus molitorella)垂体的促性腺激素细胞内,并且进一步观察到¹²⁵碘标记的LH-RH尚能通过核孔进入细胞核内。因此提出肽类激素有直接作用于染色质的可能性,这一事实有助于了解肽类或蛋白质激素在细胞或分子水平上的作用原理。     

从几何图形中提取“A”形或“X”形解题

在学习三角形相似判定方法中,用的较多的一种便是两角对应相等得相似,由此衍生了"平行于三角形一边的直线与其它两边(或延长线)相交,则所构成的三角形与原三角形相似"这一性质.转化为图形即为图1通常称为"A"形,图2称为"X"形.解题时都是从较复杂的图形中提取出这两种图形,看似简单,但真正做起来并不容易.     

一个在肿瘤细胞中可复制的病毒模型的数学分析

作者考虑一种向肿瘤注射可复制病毒的癌症治疗方法.病毒感染肿瘤细胞,在其中复制,最终引起肿瘤细胞死亡(溶解).一旦肿瘤细胞死亡,其中的病毒释放并感染邻近的肿瘤细胞.上述过程可用一个(一阶)双曲偏微分方程系统的自由边界问题来刻画,其中自由边界是肿瘤的表面.未知变量包含未被感染的细胞、感染的细胞、坏死的细胞密度、自由病毒密度、肿瘤中细胞的速度以及自由边界r=R(t).该文的目的是对上述数学模型进行分析并找一个使得肿瘤体积收缩到零的条件.     

HIV-1的表型间变异与免疫因子相互作用的动力学模型

该文建立了一个描述两种不同的 HIV-1 表型与细胞因子相互作用的动力学模型. 作者用K_m单调系统理论研究了 HIV-1 中两种不同表型:噬巨嗜细胞型 (NSI) 和嗜淋巴细胞型 (SI) 与两种在HIV感染过程中的重要指标性细胞因子:IL-2 和 CAF的发展趋势. 在 HIV-1 感染过程中,两种细胞表型与两种细胞因子之间形成了一种负反馈环. 用 Hill 函数表达这种负反馈作用. 结果表明模型的平衡态的数量为奇数个,它们之间满足一种K_m 偏序,并且第奇数个平衡态是渐近稳定的,而第偶数平衡态是不稳定的. 此外还得到了各个平衡态的吸引域. 其生物学的意义为:即使系统存在较低水平的平衡态, 感染后的病毒载量仍会趋向于一个较高的水平. 这个结论和临床研究的发现是一致的.     

具有体液免疫和细胞免疫的反应扩散HIV病毒模型

本文基于HIV病毒在人体内的动态变化过程和人体的两类免疫机制,提出了一种具有体液免疫和细胞免疫的反应扩散HIV病毒模型.利用比较原理和极值原理证明了该模型非负解的存在性及有界性.通过定义不同患病阶段下两个关键阈值,并利用李亚普诺夫理论分析了无病平衡点和两类患病平衡点的全局动力学行为.最后,利用数值实例子验证了理论结果正确性.     

具斑块迁移的病毒模型的稳定性分析

研究了一类未感染细胞斑在两斑块间迁移的病毒模型.获得了无病平衡点全局稳定性以及地方病平衡点稳定性的充分条件.研究结果表明阈值R <1且感染细胞生成病毒的速度相对小而病毒细胞死亡率足够大时,病毒趋于灭绝;而阈值R> 1且感染细胞生成病毒的速度相对大而病毒细胞死亡率足够小时,病毒持续流行.     

概率群试

群试最早的例子来自第二次世界大战期间 ,当时美国为补充兵员大量征集志愿者 .为确保部队的战斗力 ,对应征者进行严格的体格检查 ,以防止某种致命的、而且带有传染性的细菌或病毒的携带者入伍 .而为了查清一个应征者是否携带这类细菌或病毒 ,需要做一项成本昂贵、耗时长久的血液化验 .由于应征者人数众多 ,但细菌或病毒的携带者所占的比例非常小 ,逐个进行血液化验要耗费大量人力和财力 ,是一笔巨大的浪费 .为解决这一困难 ,医务工作者提出了群试的方法 ,把从应征者身上抽取的血液分成两部分 ,一份作为备用暂时保存起来 ,另一份分组混合在一…     

化两类特殊二次型为标准形的一种简便方法

本文给出了化不含平方项的两类特殊二次型为标准形的一种直接选取满秩线性变换法 .     

碰摩转子中弯扭耦合作用的影响分析

建立了一碰摩转子的弯扭耦合数学模型,应用非线性动力学现代理论和一未考虑弯扭耦合的数学模型的动态响应特征进行比较后发现,两类情况下系统都出现了周期、混沌和加周期等非线性动力学现象.虽然两类方程分岔图的变化过程基本相同,但扭转作用的具体影响却不容忽视.这些结果对以后分析转子碰摩现象有一定的参考价值.     

甲型流感病毒H1和H2之间的抗原关系

应用已经证明其纯度的纯化病毒株和鸡及地鼠两种免疫血清.用血凝抑制、单扩溶血,株特异性补体结合和中和试验等方法,证明甲型流感病毒H₁N₁末期的变种(Dutch/56)和H_2N_2之间确实存在血清学交叉反应.这种交叉反应用早期H₁N₁变种不能测出.自1957—1966年分离的H₂N₂变种与末期H₁N₁变种都有血清学交叉,但交叉反应滴度逐渐下降.至1967年末分离的最后的H₂N₂变种则完全消失.以单特异性免疫血清或以重组株制备的抗原进行分析,结果表明末期H₁N₁和H₂N₂的血凝素之间存在着抗原关系,而它们的神经氨酸酶则完全不同.对以上的抗原关系,结合H₁N₁末期病毒感染后恢复的病人对H₂N₂有部分保护的流行病学观察.以及H₂N₂病毒起源的重组理论.进行了讨论.     

复射影空间的正曲率极小子流形

一、引言 H.Naitoh M.Takeuchi等研究了实空间形与复空间形中,第二基本形式平行的子梳形,并把复射影空间CP~n的共形平坦、全实极小子流形M~n分为三类。 N.Ejiri得到n=4时,第二类与第三类的特征。本文把N.Ejiri的工作,推广到射影平坦、共园平坦、调和平坦或拟共形平坦的全实极小子流形,导出关于数量曲率的Pinching定理。