血管生成抑制因子canstatin基因的克隆及表达

Canstatin是最近发现的能抑制新生血管生成和肿瘤生长的又一血管生成抑制因子。从胎盘组织中提取总RNA,根据已知canstatin基因序列,设计特异引物,应用RT－PCR方法扩增出该基因片段。DNA序列测定表明,与文献报道的该基因比较,核苷酸序列完全一致。将扩增得到的该基因克隆于原核表达载体pPROEX-HTb中,在大肠杆菌E;coli BL21中经IPTG诱导获得了表达,表达量约占菌体总蛋白量的20％以上。     

血管生成抑制因子研究

<正>引言异常血管形成会引起多种疾病.搪尿病引起的视网膜病,风湿性关节炎等均由毛细血管生长异常所致血管的异常生长亦为恶性肿瘤的指数生长提供足够的氧气和营养物质.     

鲨鱼软骨血管生成抑制因子的抗体制备与组织特异性表达的检测

纯化鉴定了鲨鱼软骨血管生成抑制因子(Shark Cartilage-derived Angiogenesis Inhibit ory Factor-Ⅰ, SCAIF-Ⅰ)的纯度及分子质量. 采用新西兰大白兔背部皮下多点注射法制备了SCAIF-Ⅰ的多克隆抗体,测定了抗体的效价. 通过Western blot检测,证明了SCAIF- Ⅰ相关蛋白在哺乳动物中的广泛分布及SCAIF-Ⅰ在鲨鱼软骨中的组织特异性表达.     

基因重组鲨鱼软骨血管生成抑制因子的发酵条件优化

采用三角摇瓶来优化基因工程菌表达重组鲨鱼软骨血管生成抑制因子(SCAIF)的最佳发酵条件,并以此为基础在Biotop CF-10L自动控制发酵罐进行发酵培养.基因工程菌BL21(DE3)/pET3c(SCAIF)诱导表达SCAIF蛋白的最佳摇瓶培养条件是:接种量为2%、装液量为75 mL/500 mL、加入IPTG的诱导时间为培养2 h后、IPTG浓度为0.25 mmol/L、诱导时间为2 h.BL21(DE3)/pET3c(SCAIF)菌种在Biotop CF-10L自动控制发酵罐中的条件为:以10%的接种量接种到10 L发酵培养基中,设定pH 7.0,温度37℃,培养4 h后,加入终浓度为0.5 mmol/L的IPTG,诱导2 h后终止发酵.发酵罐中获得的菌体量为10.2 g/L,蛋白表达率为25%左右.     

鲨鱼软骨中血管生成抑制因子的活性检测

本通过大量的鸡胚绒毛尿囊膜实验，检测了我们所提取的鲨鱼软骨中血管生成抑制因子的活性，并用统计数据定量地说明了抑制因子的活性大小。     

鲨鱼软骨血管生成抑制因子的抗体制备与组织特异性表达？…

纯化鉴定了鲨鱼软骨血管生成抑制因子（Ｓｈａｒｋ Ｃａｒｔｉｌａｇｅ－ｄｅｒｉｖｅｄ Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ Ｆａｃｔｏｒ－Ｉ,ＳＣＡＩＦ－Ｉ）的纯度及分子质量,采用新西兰大白兔背部皮下多点注射法制备了ＳＣＡＩＦ－Ｉ的多克隆抗体,测定了抗体的效价,通过Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测,证明了ＳＣＡＩＦ－Ｉ相关蛋白在哺乳动物中的广泛分布及ＳＣＡＩＦ－Ｉ在鲨鱼软骨中的组织特异性表达。     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液对小鼠免疫功能的影响

为探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）对正常及化疗小鼠免疫功能的影响,应用环磷酰胺（ＣＴＸ）对实验小鼠进行化疗或给实验小鼠以致死量的阿糖胞苷（ＡＲＡ－Ｃ）,然后给小鼠口服ＣＯＬ－ＴＡＩ,比较用药组和对照组之间小鼠腹腔巨噬细胞Ｃ３ｂ受体活性、吞噬功能、淋巴细胞酸性非特异性酯酶和生存时间等免疫指标的影响．结果显示ＣＯＬ－ＴＡＩ可明显提高小鼠腹腔巨噬细胞Ｃ３ｂ受体性活,ＣＯＬ－ＴＡＩ对化疗小鼠的免疫缺损有恢复作用,可提高小鼠巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,增加ＡＮＡＥ＋（α－乙酸苯酯酶＋）淋巴细胞百分率;ＣＯＬ－ＴＡＩ可显著延长给阿糖胞苷致死量小鼠的生命（Ｐ＜０．０１）．ＣＯＬ－ＴＡＩ具有增强正常和化疗小鼠特异性和非特异性免疫功能,口服ＣＯＬ－ＴＡＩ可显著提高化疗小鼠的免疫水平．     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液的一般毒性和遗传毒理研究

为了探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）对动物及人体的一般毒性和遗传毒性,采用动物急性毒性试验、动物慢性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和人体外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变实验,观察ＣＯＬ－ＴＡＩ的一般毒性和遗传毒性．结果显示：ＣＯＬ－ＴＡＩ对小鼠的急性毒性试验表明,该药口服途径的ＬＤ５０为９．１２０１ｇｋｇ－１（７．７６６ｇ～１０．７０９１ｇｋｇ－１）;慢性毒性试验显示该口服液对内脏各器官和生理指标均无任何蓄积毒性和延迟毒性反应作用;ＣＯＬ－ＴＡＩ对小鼠骨髓微核和人外周血淋巴细胞染色体畸变等均无诱变作用,ＣＯＬ－ＴＡＩ可降低环磷酰胺（ＣＴＸ）对受试动物细胞微核的发生率．ＣＯＬ－ＴＡＩ无毒,对化学法突变剂引起的微核产生有抑制作用,对染色体损伤有一定的保护作用．     

软骨血管生成抑制因子抑制血管生成及其抗肿瘤作用的研究

测定了小牛软骨血管生成抑制因子对血管内皮细胞细胞毒作用,对内皮细胞骨架系统及其运动迁移的抑制效应,对小鼠肿瘤生长的对抑制效应。     

血管生成抑制素对体外培养的血管内皮细胞增殖与凋亡的影响

为研究血管生成抑制素对体外培养的血管内皮细胞生长的影响,采用MTT法观察细胞的增殖情况,利用Hoest染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果发现血管生成抑制素能够抑制血管内皮细胞的增殖,其IC50为1.19 mg/L,并干扰内皮细胞的周期,出现G0/G1期阻滞。     

血小板衍生生长因子PDGF与肿瘤血管生成的研究进展

血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）是由多种细胞产生的重要多肽生长因子,可促进结缔组织细胞（如血管内皮细胞、平滑肌细胞）增殖等。PDGF家族目前已知的有4个成员,即PDGF-A,B,C,D。具有生物活性的PDGF分子一般以二硫键连接的同源二聚体或异源二聚体形式组成。PDGF经其受体PDGFR（platelet-derived growth factor receptor,PDGFR）介导后产生相应的生物学效应。体内外研究证实PDGF与肿瘤血管生成密切相关,PDGF主要通过募集周细胞刺激肿瘤血管生成,且周细胞的募集有利于肿瘤血管的成熟、稳定和存活。靶向PDGF的抗血管生成药物已成为肿瘤血管生成抑制剂中新的重要成员。     

透明质酸在肿瘤新血管生成中的作用

阐述了透明质酸寡聚糖对上皮细胞作用的过程，即从与细胞表面受体结合到激活信号传导途径，以及表达成蛋白质进行细胞增生和转移。     

以抗血管生成为靶点的抗肿瘤药物研究进展

血管生成对肿瘤的生长和转移有着重要作用,抗血管生成药物通过阻断新血管的形成,杀死或破坏肿瘤血管,从而抑制肿瘤生长和转移.近年来靶向抗血管生成抗肿瘤药物的研发取得了很大进展.通过整理近年来一些具有良好抗血管生成效果的抗肿瘤活性化合物的研究进展,总结这些化合物结构上或者作用机制上存在的共性或特性及发展前景等信息,为后续筛选并合成具有优良抗血管生成抗肿瘤效果的活性化合物及结构优化工作提供思路.     

紫外光固化中阻蚀胶薄膜应力分析及成膜控制

针对压印光刻工艺实现图章保真复型对阻蚀胶薄膜的均匀度和应力分布的要求，对匀胶过程中的时间、转速和加速度等参数进行了分析，并采用基片曲率法的Stoney公式及其近似计算公式，对不同参数环境下的薄膜应力及应力梯度分布作了计算分析．通过对比几组试验参数的应力分析结果，验证了薄膜应力的大小和应力梯度的分布主要与匀胶时间和速度有关，而与加速度的关系较小．因此，当选用匀胶转速为5000r／min、时间为30s时，薄膜应力分布最优，成膜质量最佳，能够满足压印光刻工艺中300nm级图型的保真复型需求．     

E-选择素与肿瘤转移研究进展

肿瘤的转移是一个复杂的多步骤过程,它是恶性肿瘤致死性的关键因素.粘附分子与内皮细胞的粘附在此过程中起着重要作用.E-选择素(E-selectin)是粘附分子中的一类,仅表达在内皮细胞上.E-selectin的结构和功能及在肿瘤转移方面的研究表明:静息时,内皮细胞上的E-selectin含量甚微;当内皮细胞受到炎症介质白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、细菌脂多糖(LPS)等刺激后,E-selectin的表达4 h可达高峰,24 h下降.唾液酸化的Lewis血型抗原(sialyl-Lewisx)是E-selectin的配体,它和E-selectin相互作用共同在肿瘤转移过程中起着重要作用.     

植物转化酶抑制子及其分子生物学的研究进展

综述了转化酶抑制子的生化特性、生理学功能、与转化酶的结合机制以及当前有关转化酶抑制子的分子生物学研究情况.     

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B抑制剂研究进展

 蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)在胰岛素信号转导中起负调节作用,是治疗2型糖尿病和肥胖症的一个新靶点。PTP-1B抑制剂可有效治疗2型糖尿病和肥胖症。本文综述了近年来PTP-1B抑制剂的研究进展,重点归纳了通过化学合成方法得到了多种PTP-1B抑制剂,如钒酸盐类化合物、磷酸酯类化合物、肽类化合物等。     

血管内皮生长因子与肿瘤新生血管的关系

目的：综述血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤新生血管的关系及近年来的研究现状。方法：通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关献的回顾、总结VEGF及VEGF与肿瘤新生血管的关系。结果：血管生成在肿瘤生长中占有重要地位，而VEGF在促进肿瘤血管生成因素中起到最关键的作用。结论：VEGF是目前发现的最重要的刺激微血管因子，针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

环柱状血管化肿瘤生长模型的自由边界问题

该文研究环柱状血管化肿瘤生长模型的自由边界问题. 假设肿瘤环绕血管外侧生长,考虑其垂直截面的生长规律.肿瘤区域的内侧边界是固定的,外侧边界是自由边界.证明了:(i)该问题存在稳态解;(ii)若血管化函数α(t)保持一致有界,则自由边界R(t)保持一致有界;(iii)若lim_t→∞α(t)=0,则自由边界将收缩至内边界,即肿瘤消失.