内质网应激在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用机制

目的探讨内质网应激（ERS）在蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤中的作用机制。方法采用血管穿刺法制作大鼠SAH模型,应用ERS 激动剂衣霉素（Tm）、抑制剂牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）以及自噬抑制剂3- 甲基腺嘌呤（3-MA）研究ERS 与自噬在SAH 后早期脑损伤中的作用。在SAH 模型建立后24h对大鼠进行神经功能评估,留取脑组织后分别行分子生物学和免疫组织化学检测。结果SAH后24h ERS水平显著激活,Tm预处理可显著改善SAH 大鼠的神经功能,抑制促凋亡分子caspase-3的表达,减少TUNEL阳性细胞的数量。TUDCA则显著加重SAH 大鼠神经功能障碍并导致神经细胞凋亡。Western blot结果显示,Tm预处理可显著降低自噬标记蛋白Beclin 1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,而TUDCA 具有相反的作用。通过侧脑室内给予3-MA则可显著抑制Tm介导的抗凋亡作用。结论ERS对SAH后早期脑损伤具有神经保护作用,该作用与自噬的激活密切相关。     

罗哌卡因用于剖宫产术蛛网膜下腔阻滞注药速度的研究

目的 探讨罗哌卡因用于剖宫产术蛛网膜下腔阻滞的合理注药速度。方法 选择行剖宫产术产妇90 例,按蛛网膜 下腔阻滞时罗哌卡因注药时间采用随机数字表法分为30s 组、60s 组、90s 组,每组各30例。观察并记录麻醉前（T0）、麻醉后1min（T1）、5min（T2）、10min（T3）、20min（T4）收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）变化,术中恶心、呕吐、胸闷、麻黄碱、阿托品使用例数,麻醉最高平面情况。结果 与60s 组、90s 组相比,30s 组SBP、DBP、HR 下降更为显著,发生恶心、呕吐、胸闷等不良反应及使用麻黄碱例数显著增多（P＜0.05）。30s 组、60s 组、90s 组产妇麻醉平面达T6以上分别为29 例、29 例、28例,均能满足手术要求,最高阻 滞平面达T4、T2的例数30s 组显著多于60s 组、90s 组（P＜0.05）。结论 常规剂量罗哌卡因用于蛛网膜下腔阻滞下剖宫产术,其注药时间宜控制在60～90s,同样能满足手术需要,且可减少不良反应的发生,而不是传统方法的15～30s。     

重度子痫前期产妇剖宫产布比卡因蛛网膜下腔阻滞麻醉适合剂量的临床研究

目的 探讨重度子痫前期产妇剖宫产重比重布比卡因蛛网膜下腔阻滞麻醉（腰麻）的适合剂量。方法 选取200例重度子痫前期产妇,ASAⅠ级或Ⅱ级,按随机数字表法分为4组,每组各50 例,相应各组鞘内注入布比卡因剂量分别为10、8、6 及4mg,并混合2.5μg 舒芬太尼。选择L3~4行腰硬联合穿刺,注药10min 后记录麻醉平面。根据结果进行Probit 回归分析,计算布比卡因腰麻的ED50和ED95。观察各组利多卡因及去氧肾上腺素的用量、肌松效果及患者麻醉满意度,观察各组术中并发症以及新生儿的Apgar 评分和脐动脉pH。结果 重度子痫前期患者腰麻剖宫产布比卡因ED50 和ED95分别为：6.51（95%CI：5.81～7.01）和8.68（95%CI：7.96～10.26）。4 组患者10min 后麻醉平面的差异均有统计学意义（均P＜0.05）。4mg 组利多卡因用量高于其他3组,差异有统计学意义（P＜0.05）。8mg 组、10mg 组去氧肾上腺素的用量高于其他两组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。低血压的发生率8mg 组、10mg 组高于其他两组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。４ 组间其他不良反应恶心、呕吐、寒战以及心动过缓发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）。4 组胎儿娩出后1、5min Apgar 评分及脐动脉血气分析的结果差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 重度子痫前期产妇剖宫产鞘内注入6mg 布比卡因混合2.5μg舒芬太尼,必要时辅以硬膜外麻醉,麻醉效果确切,血流动力学稳定,适合该类患者手术麻醉。     

髂筋膜腔隙阻滞在老年股骨颈骨折患者腰硬联合麻醉前摆放体位时的应用研究

目的观察髂筋膜腔隙阻滞在老年股骨颈骨折患者腰硬联合麻醉前摆放体位时的镇痛作用。方法将50例老年患者按随机数字表法分成两组,其中观察组为髂筋膜腔隙阻滞（FIC）组25例,对照组为静脉镇痛（IVA）组25例。FIC组在腰硬联合麻醉20min前予0.375%盐酸罗哌卡因行髂筋膜腔隙阻滞,IVA组在腰硬联合麻醉2min前予以1滋g/kg枸橼酸芬太尼注射。观察两组患者入手术室后、摆放体位时、术后6、24、48h的VAS疼痛评分;腰硬联合麻醉操作时间;围术期芬太尼总耗量;患者对操作前干预手段的接受度和不良事件发生率等指标。结果 FIC组比IVA组在摆放体位时和术后6h的VAS疼痛评分降低,分别为2.4±0.9、4.1±1.1及2.2±0.5、3.5±0.8（均P＜0.01）;腰硬联合麻醉操作时间缩短,分别为8.1±2.9、12.9±5.1（P＜0.01）;术后恶心、呕吐发生率下降,分别为10％、23％（P＜0.01）;患者接受度提高,分别为23/25、11/25（P＜0.01）;芬太尼用量增加,分别为（460＋88）、（550＋126）滋g（P＜0.01）。结论相比静脉芬太尼镇痛,超声引导下髂筋膜腔隙阻滞提供了更好的镇痛和更少的麻醉并发症。     

能源价格系统在随机干扰作用下的分岔研究

采用Khasminskii极限定理,随机平均法和FPK方程,研究了能源价格系统在随机干扰作用下的Hopf分岔特性,得到了分岔参数,并讨论了分岔参数对系统性态的影响.进而得出能源经济系统的相关结论.     

在磁场作用下竖直管中有限长液柱的粘性流体运动

血栓的形成与血液动力学有密切关系．Ｃｈａｎｄｌｅｒ环的实验及进一步的研究表明，Ｃｈａｎｄｌｅｒ环中下弯月面处血栓的形成或许是因为流冲击下弯月面，使血小板和红细胞发生聚集所致。本文研究了竖直管中有限长液柱的粘性流体在磁场作用下的流动状况，应用有限差分方法进行了数值求解。计算结果表明，在适当的磁场强度下，管的下半部分管轴附近的轴向流速度较未加磁时有所减弱，从而减轻了流对下弯月面的撞击作用，可以有效地防止下弯月面处血栓的形成，而且磁场越强，这种减弱作用越明显，这一结果为进一步探求血栓的防治及其形成机制的实验研究有一定指导意义。     

夹层圆柱壳在移动内压作用下的临界速度研究

基于夹层壳理论和三维弹性动力学理论,研究了无限长夹层圆柱壳在移动内压作用下的临界速度．首先,基于夹层壳理论,考虑夹芯的压缩和剪切变形以及面板的剪切变形,研究了轴对称简谐波在无限长夹层圆柱壳中的传播问题;其次,基于三维弹性动力学理论,将位移变量用Legendre正交多项式系表示,同时引入位置相关函数,将求解导波问题化为简单的特征值问题．利用这两种方法得到了最低模态的频散曲线,最小相速便是内压移动的临界速度．最后,用算例和数值模拟来验证方法的有效性．结果表明,两种理论得到临界速度吻合得较好;当波数较小时,两种理论得到的频散曲线吻合得很好,当k→∞时,夹层壳理论和弹性动力学理论得到的极限相速分别趋于面板和夹芯的剪切波波速．波数较小时,两种理论分析夹层圆柱壳的导波问题是有效的．数值模拟预测的临界速度与理论分析的结果吻合得很好．     

在受轴向周期扰动作用下双壁碳纳米管动力屈曲的研究

对双壁碳纳米管受轴向周期扰动的动力响应进行了研究．采用连续体模型研究双壁碳纳米管的动力屈曲问题,考虑了壁间van der Waals力和周围弹性介质对轴向动力屈曲的影响．给出了受轴向周期扰动的屈曲模型及临界应变和临界频率．发现双壁碳纳米管由于壁间van der Waals力的作用较单壁碳纳米管具有较低的临界应变．van der Waals力和周围弹性介质将影响双壁碳纳米管不稳定区,van der Waals力使受轴向周期性扰动的双壁碳纳米管的临界频率增大,周围弹性介质对双壁碳纳米管的临界频率影响不大．     

薄球壳在均布外压与温度耦合作用下的热屈曲研究

从张量方法推导出的轴对称薄球壳屈曲方程出发,推导出在均布外压与温度耦合作用下用位移表示的薄球壳热屈曲方程;应用虚功原理建立薄球壳屈曲最小势能泛函;进一步用Ritz(里兹)法分析了周边简支的半球壳的3种热屈曲问题.得到了: 1) 温度不超过屈曲临界温度值时,均布外压的临界载荷;2) 均布外压载荷为0时,屈曲临界温度值;3) 均布外压载荷不超过临界载荷时,屈曲临界温度值.     

粘性导电流体在磁场作用下流过多孔通道时传热传质振荡流的数值解——用于病理状态动脉中血液的流动

当血管内壁出现多孔性结构时,流过多孔性血管的血液将作不稳定的MHD流动.研究血液在其中的传热传质问题,考虑了与时间相关的渗透率和振荡引起的吸入速度,并数值地求解该问题.对分析中出现的参数取不同数值时,图形给出了速度、温度、浓度场,以及表面摩擦因数、Nusselt数和Sherwood数的计算结果.研究表明,血液流动受磁场和Grashof数的影响明显.     

低氧血症对轻型颅脑损伤大鼠海马结构二次脑损伤的实验研究

目的 应用低氧血症二次脑损伤大鼠模型,探讨低氧血症对轻型颅脑损伤（mTBI）后海马神经元及轴索组织结构的二 次损伤作用。方法 采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组（8 只）、单纯mTBI 组（10 只）、单纯低氧血症组（10只）及低氧血症二次脑损伤组（10只）。在自制旋转装置致大鼠mTBI基础上,利用动物呼吸机获得控制性低氧血症,从而构建低氧血症二次脑损伤模型。脑损伤后1 周,应用HE染色、免疫组化β-APP 染色及电镜观察大鼠海马组织结构病理学变化。结果 HE 染色发现单纯低氧血症组大鼠海马神经元结构完整、排列有序、神经组织结构致密、未见明显神经元丢失及神经组织结构疏松等病理变化,单纯mTBI组及低氧血症二次脑损伤组大鼠均出现海马神经元肿胀、胞质淡染、密度降低、排列不规则及神经组织结构疏松等损伤表现,但低氧血症二次脑损伤组较单纯mTBI组明显。免疫组化β-APP 染色及电镜观察到低氧血症二次脑损伤组大鼠海马存在轴索肿胀扭曲变形、髓鞘板层分 离及轴索球形成等轴索损伤表现。结论 低氧血症二次脑损伤可明显加重mTBI后海马神经元及轴索组织结构的损伤,及早预防、发现和治疗低氧血症对改善mTBI患者预后具有积极意义。     

大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡率增高(P<0.05).LX1与I/R1组,LX2与I/R2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡率均降低(均P<0.05);SOD活性提高(P<0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论 LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用.     

颅脑损伤后脑组织中水通道蛋白4表达的变化

目的研究颅脑损伤后水通道蛋白4（AQP-4）在脑组织中表达的变化及其临床意义。方法对27例颅脑损伤患者行开颅手术,将术中取得的挫伤水肿脑组织（损伤组）和颞极减压获得的相对正常脑组织（对照组）进行AQP-4的免疫组化和re-al- time PCR检测。结果损伤组各时点挫伤水肿脑组织AQP-4的表达量均明显高于对照组（均P＜0.05）;损伤24h后周围水肿脑组织中的AQP-4表达量显著升高。结论颅脑损伤后脑水肿的形成和发展与AQP-4的异常表达密切相关。     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。     

扶正活血中药治疗放射性肺损伤 的实验研究

目的 观察放射性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达水平及肺组织病理学特征,探讨扶正活血中 药对放射性肺损伤的防治作用及可能机制。方法 将56 只SD 雌性大鼠随机分为模型组、前期干预组、后期短程干预组及后期长程干预组,每组14 只,通过单次大剂量6MV-Ｘ线加速器胸部照射制成放射性肺损伤大鼠模型,分别不用及照射前2 周内、照射后1个月内、照射后3 个月内用扶正活血中药灌胃,于照射后3、6 个月分别随机处死各组大鼠7 只,取大鼠肺组织进行免疫组化检测TGF-β1蛋白表达强度及观察不同时相肺组织病理学特征。结果 各干预组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达强度明显低于模型组,放射性肺损伤病理学改变明显轻于模型组。结论 扶正活血中药具有抑制TGF-β1分泌,有效阻止或延缓肺纤维化的形成,对放射性肺损伤的防治具有一定作用。     

脑外伤合并颅内感染预后不良相关因素分析

目的 研究、分析脑外伤伴发颅内感染预后不良的相关因素。方法 选择2008 年1月至2012 年12 月经脑脊液培养证实颅内感染的脑外伤患者82 例,分析与出院时格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale,GCS 评分）高低、单/ 多菌种感染以及G-/+菌感染的相关因素。结果 检出细菌97 株,最主要的致病菌是鲍曼不动杆菌,占所有病原菌的28.9%。入院时GCS 评分（OR= 7.44,95%CI 2.80~19.76,P＜0.01）、脑室外引流术（OR=9.594,95%CI 3.338~12.575,P＜0.01）、G-菌感染（OR=3.745,95%CI1.008~12.560,P＜0.05）以及肺炎（OR=3.225,95%CI 1.128~9.219,P＜0.05）与出院时GCS 评分高低相关;院内病死率在G-菌和G+菌感染组间存在统计学差异（OR=10.95,95%CI 0.6234~192.2,P＜0.05）。结论 入院时GCS 评分低、脑室外引流术、G-菌感染和肺炎与出院时GCS 评分高低相关,其中G-菌感染是发生院内死亡的高危因素。     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的危险因素分析

目的 揭示重型颅脑损伤（STBI）并发急性肺损伤（ALI）的危险因素。方法 收集145 例STB1患者,记录性别、年龄、ALI、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、瞳孔散大等资料,检测血浆D- 二聚体、C- 反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原浓度,统计分析ALT 发生的危险因素。结果 二分类logistic回归分析显示,GCS 评分及血浆CRP 浓度是STBI 并发ALI 的独立危险因素。ROC 曲线分析显示,GCS 评分及血浆CRP 浓度可显著预测STBI并发ALI。结论 GCS 评分及血浆CRP 浓度可独立预测STBI 并发ALI。     

低钾血症对颅脑创伤患者预后的影响

目的 探讨低钾血症在颅脑创伤患者中的发病情况及其与预后的关系。方法 2010 年6月至2013 年6 月共有168 例住院期间出现低钾血症且年龄≥18 岁的颅脑创伤患者纳入研究。依据低钾血症严重程度的不同,将患者分成轻度组（3.00mmol/L≤血钾＜3.50mmol/L）、中度组（2.50mmol/L≤血钾＜3.00mmol/L）和重度组（血钾＜2.50mmol/L）,各组均采用患者血钾的最低值进行数据分析。高钠血症和低磷血症分别被定义为血钠＞147.00mmol/L 和血磷＜0.80mmol/L。结果 受试患者的血钾在1.10~3.40mmol/L,平均2.90mmol/L。当血钾出现最低值时,与其余两组比较,重度组患者具有更高的血钠和更低的血磷水平（均P＜0.01）。与轻度组（10.5%）或中度组（25.7%）相比,重度组患者的病死率（82.1%）显著上升（均P＜0.01）。多变量逻辑回归分析结果显示,低格拉斯哥昏迷评分（OR=1.28,95%CI=1.12~1.42,P＜0.01）、低血钾（OR=5.57,95%CI=2.76~10.93,P＜0.01）、低血磷（OR=2.76,95%CI=1.11~7.25,P＜0.01）以及高血尿素氮（OR=1.16,95%CI=1.07~1.24,P＜0.01）是导致患者死亡的独立危险因素。结论 颅脑创伤患者是出现低钾血症的高危人群,重度低钾血症的患者更容易合并高钠血症和低磷血症。重度低钾血症和低磷血症是颅脑创伤患者死亡的独立危险因素。     

脑外伤患者血浆脂联素的检测及临床意义

目的 探讨脑外伤患者血浆脂联素水平的变化规律及与脑外伤严重度的相关性。方法 选取86例重型脑外伤患者和86例健康体检者,分别于入院时、入院后第1、2、3、5、7天和体检时清晨空腹抽取静脉血,ELISA 法测定血浆脂联素水平。结果 脑外伤后血浆脂联素水平6h内升高,24h到达高峰,后逐渐下降,入院时、入院后第1、2、3、5、7天的血浆脂联素水平均明显高于健康对照组（均P＜0.01）;蛛网膜下腔出血、环池消失、中线移位（＞5mm）和瞳孔散大患者各个时间点血浆脂联素水平显著高于其对照组（均P＜0.01）。入院时格拉斯哥昏迷评分与各个时间点血浆脂联素水平均呈负相关（均P＜0.01）。结论 脑外伤后血浆脂联素水平升高,与脑外伤严重度显著相关。