两种新型倍半萜类化合物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡

研究两种从盘花垂头菊中分离出的高含氧甜没药烯型倍半萜（HOBS）化合物对肿瘤细胞的影响．结果显示HOBS能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡．单细胞电泳实验证明HOBS能够以剂量依赖的方式诱导SMMC-7721细胞损伤,流式细胞技术显示HOBS能够以剂量依赖的方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,凋亡率达到38．9％,Ci（Ca^2＋）的测定显示HOBS能够诱导,Ci（Ca^2＋）升高,所有的结果证明HOBS能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡．提示这两种化合物有抗人肝癌细胞的SMMC-7721活性,为抗肿瘤药物的设计提供了新的思路．     

茜草蒽醌对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的探讨茜草提取物蒽醌单体对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用.方法采用MTT法、形态学、集落形成法,检测蒽醌对人肝癌细胞增殖的抑制结果.结果MTT法显示各个浓度的蒽醌对肝癌SMMC-7721细胞的增殖均有抑制作用,呈现出与药物浓度、作用时间的依赖性;生长曲线由＂S＂型逐渐变得低平;倒置显微镜下可见药物组细胞数减少,间隙增大,细胞间出现＂接触性抑制＂;集落形成率降低（P〈0.01）,集落中细胞数减少.结论茜草蒽醌对人肝癌SMMC-7721细胞生长具有抑制作用;蒽醌有可能成为抗肝癌新药,为抗癌新药的开发提供理论与实验依据.     

As2S3纳米粒的制备及其对肝癌SMMC-7721细胞的治疗作用

研究了雌黄纳米粒的制备方法及其抗肿瘤作用.采用化学方法制备A s2S3纳米粒,通过透射电镜、X射线能谱(EDS)对A s2S3纳米粒进行分析表征,以形态学、MTT法和流式细胞术体外研究不同浓度的A s2S3纳米粒对肝癌SMMC-7721细胞生长的影响,并同时与传统剂型的A s2S3进行比较.分析结果显示:实验制备的A s2S3纳米粒平均直径约为80nm,电镜下呈圆形,大小较一致,分散性较好,EDS证实其为A s2S3,无其他成分;A s2S3纳米粒对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,且呈浓度和时间依耐性,其细胞生长抑制率和凋亡诱导率明显高于相同浓度传统剂型的A s2S3处理组(p<0.001).表明化学法可以制备A s2S3纳米粒;与传统剂型的A s2S3相比,A s2S3纳米粒有更强的抗肿瘤作用.     

PEI介导PKC-α反义核酸对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用

目的:研究聚乙烯亚胺(PEI)-PKC-α反义脱氧核寡酸(ASODN)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用.方法:RT-PCR检测肝癌SMMC-7721细胞、HepG2细胞PKC-α mRNA表达的差异,细胞增殖抑制实验检测PEI和ASODN混合的最佳质量比,WST法和克隆形成抑制实验检测细胞增殖抑制作用,免疫荧光检测PKC-α的表达水平.结果:SSMC-7721细胞PKC-α mRNA表达相对较高,PEI和ASODN的质量比为0.75/1时是PEI转染反义核酸的合适比例,对SMMC-7721细胞具有明显的增殖克隆抑制作用,且呈剂量-效应关系;ASODN和PEI-ASODN对SMMC-7721的IC50分别为16.6 μmol/L和0.58 μmol/L;PEI-ASODN能够有效抑制PKC-α蛋白的生物合成.结论:PEI-ASODN能显著抑制SMMC-7721细胞增殖和克隆形成,下调PKC-α蛋白的表达.     

顺铂对Tca8113细胞线粒体以及内质网凋亡相关蛋白的影响

本文通过探讨顺铂对人舌鳞状细胞癌细胞Tca8113细胞线粒体与内质网凋亡蛋白的影响,探讨顺铂诱导Tca8113细胞发生凋亡的机制。体外培养Tca8113细胞,顺铂(CDDP)作用后,通过MTT检测Tca8113细胞增值率;Western Blotting检测顺铂对Tca811细胞线粒体凋亡以及内质网凋亡相关蛋白表达水平的影响。与对照组相比较,CDDP可以明显抑制Tca811细胞的存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);Western Blotting结果显示,顺铂可以明显的增加线凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达水平。另外,CDDP可以增加线粒体凋亡相关蛋白Bax的表达,以及内质网凋亡相关蛋白CHOP的表达。顺铂可以诱导Tca8113细胞发生凋亡,其凋亡可能通过线粒体与内质网凋亡信号通路共同发挥作用。     

肝癌细胞对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性与细胞内谷胱甘肽含量的关系

目的:比较肝癌BEL-7402和SMMC-7721细胞对三氧化二砷(As2O3)诱导凋亡的敏感性差异,探讨细胞内谷胱甘肽(GSH)含量与其作用的关系。方法:不同浓度As2O3作用BEL-7402和SMMC-7721细胞24~96 h,流式细胞仪检测细胞DNA含量,计算细胞凋亡百分率;GSH检测试剂盒检测细胞内GSH含量。结果:0.25μmol/L As2O3作用24 h,有效地诱导BEL-7402细胞凋亡;对SMMC-7721细胞来说,需要用1.0μmol/L As2O3作用24 h才能达到相同的抑制效果。1.0μmol/LAs2O3作用72 h时,BEL-7402细胞的凋亡率为(43.8±0.2)%,SMMC-7721细胞的凋亡率为(12.8±0.2)%,检测BEL-7402细胞内GSH为(18.7±1.4)nmol/mg;SMMC-7721细胞内GSH为(50.8±5.2)nmol/mg,两者比较均有显著差异。结论:肝癌BEL-7402和SMMC-7721细胞对As2O3诱导细胞凋亡的敏感性不同,可能与细胞内GSH含量有关。     

肝癌患者顺铂治疗后癌细胞凋亡情况的观察

【目的】通过对肝癌患者使用顺铂治疗后,观察肝脏癌细胞凋亡情况,探讨对肝癌患者手术治疗前实施化疗的必要性.【方法】对手术切下的肝脏肿瘤组织制成细胞悬液进行荧光染色,用流式细胞仪进行细胞凋亡检测,运用统计学方法Satterthwaite近似法对这两组标本进行t检验.【结果】经顺铂治疗的病人较对照组的癌细胞细胞增殖指数显著降低,癌细胞凋亡率显著提高,而细胞增殖指数显著降低,提示诱导细胞凋亡发生是顺铂对肿瘤细胞抑制作用的主要方式.【结论】小剂量CDDP诱导治疗肝癌,作为综合治疗肝癌方法的一种是可行的,特别是在外科治疗（肿瘤切除或减低肿瘤负荷）前,作为辅助治疗能防治肿瘤的复发和转移.     

顺铂对卵巢癌细胞几种生长和凋亡相关基因表达的影响

顺铂是治疗卵巢癌的一线药物,它与癌细胞内的DNA结合是产生细胞毒性的主要原因.在用基因表达谱芯片筛选顺铂处理IGROV-1细胞产生的差异表达基因基础上,选取其中与细胞生长、凋亡有关的部分重要基因,用实时定量PCR方法进行了差异表达验证.结果表明,顺铂可引起CEACAM1、KLF6、JUN、TP53INP1、MAP2K4...     

核桃楸皮甲醇提取液对SMMC-7721和SCG-7901抑制作用研究

目的：研究核桃楸皮的甲醇提取液对肿瘤细胞SMMC-7721（人肝癌）和SCG-7901（人胃癌）的增殖抑制作用。方法：MTT（噻唑蓝比色法）和紫外分光光度法相结合,以5-Fu（五氟尿嘧啶）为阳性对照药物,在560nm波长,紫外分光光度计,检测不同剂量的核桃楸甲醇提取液,对肿瘤细胞抑制作用的OD值,考察甲醇提取液对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果：SMMC-7721,IC50=0.09977mg/mL;SCG-7901,IC50=0.12656mg/mL。     

miR-330调控TAp73α介导的结直肠癌细胞HCT116对顺铂的敏感性

microRNA调控靶向基因的表达,影响其细胞周期进程、凋亡等过程的进行.采用双荧光素酶报告基因的方法,发现miR-330可以降低结合P73-3′UTR的荧光活性,同时在HCT116细胞中,慢病毒过表达miR-330可以抑制内源性TAp73蛋白的表达,在此基础上,用cisplatin处理细胞后,过表达miR-330的细胞加速凋亡,而这一过程在恢复TAp73的表达后,细胞凋亡活动又被减弱.另一方面,包装慢病毒shRNA-P73感染HCT116细胞所引起的生物学效应与miR-330一致.而且这种作用不依赖于p53.所以,在结肠癌细胞HCT116中,过表达miR-330可下调P73的表达并增强细胞对治疗药物顺铂的敏感性,为治疗顺铂抗性的肿瘤细胞提供了一条新途径.     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的：研究紫杉醇（PTX）对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用。方法应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用。结果紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用，其IC50为21.6nmol/L。结论紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用。     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的研究紫杉醇(PTX)对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用。方法应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用。结果紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6nmol/L。结论紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用。     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的 研究紫杉醇(PTX)对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用.方法 应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用.结果 紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6nmol/L.结论 紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用.     

Effect ofP15 INK4b/MTS2 on the proliferation of human hepatoma cells SMMC-7721

The full length cDNA coding forP15 ^INK4b, which is a cyclin-dependent kinase inhibitor, was cloned to plasmid PXJ41-neo (Eco R I /Xho I site) and the new constructed plasmid pXJp15 was obtained. pXJp15 was transferred into the human hepatoma SMMC-7721 cetls by lipofectine reagent. After G418 setection, a series of cetl lines stably expressing high levets ofP15 (named SHT) and the clone containing vector PXJ41-neo only (named SVXJ) were obtained by Northern and Western analysis. The results showed that the proliferation of SHT cells is inhibited compared with that of SVXJ cetls. Cell cycle analysis indicated that overexpressing ofP15 inhibited the growth of SHT cetls by decreasing progrssion of cetls from G1 to S and G2 to M phases. The levets ofc-Myc andc-Fos were obviously decreased in SHT cells compared with control cetls by Western blotting. The decreased expression of oncogene may be one of the molecular mechanisms of the effect ofP15 on the proliferation of in SHT cetls.     

Effect of P15INK4b/MTS2 on the proliferation of human hepatoma cells SMMC-7721

The full length cDNA coding for P15 INK4b, which is a cyclin-dependent kinase inhibitor, was cloned to plasmid PXJ41-neo (Eco RⅠ/XhoⅠ site) and the new constructed plasmid pXJp15 was obtained. pXJp15 was transferred into the human hepatoma SMMC-7721 cells by lipofectine reagent. After G418 selection, a series of cell lines stably expressing high levels of P15 (named SHT) and the clone containing vector PXJ41-neo only (named SVXJ) were obtained by Northern and Western analysis. The results showed that the proliferation of SHT cells is inhibited compared with that of SVXJ cells. Cell cycle analysis indicated that overexpressing of P15 inhibited the growth of SHT cells by decreasing progrssion of cells from G1 to S and G2 to M phases. The levels of c-Myc and c-Fos were obviously decreased in SHT cells compared with control cells by Western blotting. The decreased expression of oncogene may be one of the molecular mechanisms of the effect of P15 on the proliferation of in SHT cells.     

核桃楸皮乙醇提取液对人肝癌细胞抑制作用的研究

探讨核桃楸皮乙醇提取液对人肝癌肿瘤细胞SMMC-7721的抑制作用。应用噻唑蓝比色法,以5-氟尿嘧啶组为阳性对照组,在490nm检测不同剂量的核桃楸皮乙醇提取物水溶液的OD值,考察核桃楸皮乙醇提取物水溶液对肝癌细胞SMMC-7721的24h和48h抑制作用。乙醇提取液IC50=0.0530mg/mL;5-FuIC50=0.0190mg/mL。     

核桃楸皮粗多糖对SMMC-7721和SCG-7901抑制作用研究

目的:探讨核桃楸皮粗多糖对肝癌SMMC-7721和胃癌SCG-7901的抑制作用。方法:应用噻唑蓝比色法和紫外分光光度法,以5-氟尿嘧啶组为阳性对照组,在560nm检测不同剂量的核桃楸多糖溶液的OD值,考察核桃楸皮粗多糖对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果:SMMC-7721:IC50=0.60407mg/mL;SCG-7901:IC50=0.23545mg/mL。