虎金丸抗大鼠肝纤维化的免疫组化和超微结构观察

目的：观察虎金丸的抗肝纤维化作用及对肝纤维化的免疫组化和超微结构的影响。方法：采用ＣＣｌ４ 后腿皮下注射致大鼠肝纤维化模型。结果：模型组大鼠病理片呈肝纤维化变,ＦＳＣ增生活跃,有较大量的ＩＶ型胶原沉积。超微结构可见大量的胶原纤维生成和成纤维细胞。结论：虎金丸能明显改善上述组织形态学的变化,抑制肝纤维化的形成,改善肝细胞的超微结构。     

CCI4肝纤维化大鼠TGF-β1表达的动态变化

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在肝纤维化过程中的变化及其意义．方法40％CCI4-花生油溶液皮下注射法制备CCI4大鼠肝纤维化模型．第3、5、7、9、11、13周分批处死对照组和实验组大鼠各5只,剖取动物肝脏,HE染色、Masson染色和免疫组化染色,观察肝纤维化和TGF-β1在大鼠肝组织的表达．结果在大鼠CCI4肝纤维化形成过程中,TGF-β1的表达在肝损伤早期即明显增加,并随纤维化程度加重而逐步升高．结论TGF-β1表达与肝纤维化程度成正相关．     

野鸦椿水提物对大鼠抗肝纤维化的影响

50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组以及野鸦椿高、低剂量组,除正常组外余灌胃给予CCl4每周2次,共8周造成慢性肝纤维化模型,第4周开始秋水仙碱组给秋水仙碱0.1 mg/kg,野鸦椿高、低剂量组分别给野鸦椿水提物1 mL/kg和0.2 mL/kg,连续5周,模型组及对照组给等体积生理盐水.给药结束后,处死动物取血、分离血清,检测HA、LN及PⅢP 含量.结果发现,野鸦椿高、低剂量组HA、LN、PⅢP均明显低于模型组,高剂量组HA、LN浓度与秋水仙碱组没有显著性差异,PⅢP则高于秋水仙碱组,而低于低剂量组.结果表明：野鸦椿水提物具有抗慢性肝纤维化的作用,并存在一定的量效关系.     

肝纤维化发病机制及中医药抗肝纤维化的研究进展

肝脏疾病已经成为当今影响人类身体健康和生活质量的重要因素,也是全球健康领域所面临的重大挑战,需要引起足够的重视。肝纤维化的进一步发展可导致肝硬化、肝癌等重症肝病。虽然许多科学研究都表明,肝纤维化早期具有可逆性,但这个逆转过程非常缓慢,甚至在并发症影响下,其逆转显得极为渺茫。因此,深入研究其发病机制并积极寻找有效药物对肝纤维化的治疗具有深刻意义。肝纤维化的病因主要包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、寄生虫病以及自身免疫性疾病等。目前,其发病机制尚未完全明确,关键环节表现为肝星状细胞活化,并进一步转化为肌成纤维细胞。特征表现为大量细胞外基质过度增生与异常沉积,导致肝脏结构破坏和假小叶生成。同时肝纤维化伴随着多种细胞因子的紊乱与氧化应激反应等,这一过程涉及机体内多条重要的信号传导通路。在治疗肝纤维化方面,由于其复杂的发病机制,目前尚未找到确切有效的西药。而传统中医药,因其具有多靶点、辨证论治的优势,在肝脏疾病包括肝纤维化的研究与治疗方面已经取得了较为不错的进展。部分单味中药、中药复方以及中药单体在抗肝纤维化治疗中发挥了积极作用,但其抗肝纤维化具体的药理作用机制仍有待...     

山莨菪碱对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的：观察山莨菪碱对实验性大鼠肝纤维化形成过程的影响。方法：采用二甲基亚硝胺腹腔注射建立SD大鼠肝纤维化模型。低、中、高剂量预防组于造模的同时分别给以山莨菪碱0．5、1、2mg（kg·d）腹腔注射,直至造模结束（4周）。低、中、高剂量治疗组分别以2、4、8mg（kg·d）的剂量腹腔注射,持续8周。采用ELISA法检测血清纤维化标志物透明质酸（HA）和层粘连蛋白（LN）,HE染色观察肝脏病理学变化。结果：不同剂量预防组和治疗组LN和HA水平均低于模型组（P〈0.01）,且各预防组LN和HA水平均显著低于相应的治疗组（P〈0．05,P〈0．01）。肝组织HE染色显示,与模型组比较,预防组和治疗组肝组织汇管区面积明显减小,炎症程度减轻,纤维组织减少,肝细胞排列相对整齐。结论：山莨菪碱对实验性大鼠肝纤维化有抑制作用,可用于肝纤维化的防治。     

大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型的建立

目的　建立大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型 ,为肝纤维化机制和治疗研究提供基础。方法　雌性Wistar大鼠进行胆管内逆行性注入N 丁基 2 氰基丙烯酸盐加胆管结扎导致胆管阻塞 ,建立胆管阻塞性肝纤维化模型。观察手术后第 2 8d和 5 6d不同时间相关指标的改变。结果　胆管阻塞性肝纤维化模型ALT、AST、HA、LN均明显升高 ;病理组织学可见弥漫增生的胆小管 ,大量的胶原沉积在胆小管周围 ,肝细胞与增生的胆小管相比明显减少。结论　胆管阻塞性肝纤维化模型造模周期短 ,自发逆转率低 ,肝纤维化形成稳定 ,是研究肝纤维化的理想模型     

抗肝纤维化药物研究现状

肝纤维化是肝硬化的早期阶段，是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径，也是各种慢性肝病的共同病理过程，因此阻断肝纤维化的发生和发展具有重要意义．所以人们对抗肝纤维药物的研究十分重视．本文将简要综述近年来对肝纤维化药物的一些新认识和新进展．     

黄甲软肝颗粒对人血白蛋白致免疫性肝纤维化模型大鼠的影响

目的观察黄甲软肝颗粒对人血白蛋白( human serum albumin,HSA)所致的Wistar大鼠免疫性肝纤维化的保护作用。方法采用体内实验,将72只雄性大鼠随机分成阴性对照组、模型组、阳性药组、黄甲软肝高、中以及低剂量组剂量组,建立HSA致大鼠免疫性肝纤维化模型,计算肝、脾系数,测定血清中肝纤维化标志物含量、丙氨酸氨基酸转移酶( ALT) 、天门冬氨酸转移酶( AST)等相关生化指标,并检查肝脏病理形态改变。结果与模型组比较,黄甲软肝三个剂量组大鼠血清透明质酸( HA)含量显著降低;高剂量组血清层粘连蛋白( LN) 、Ⅲ型前胶原( PCⅢ )水平、ALT 和 AST 显著降低;高剂量组及中剂量组肝纤维化病变明显减轻。结论 黄甲软肝颗粒能显著改善 HSA 所致的免疫性肝纤维化大鼠的肝纤维化程度。     

氧化苦参碱抗猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究氧化苦参碱对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化的影响.方法:采用猪血清诱导的肝纤维化模型,肝脏病理学检测天狼星红染色观察纤维化程度,ELISA检测血清中TGF-beta1和IL-10的含量.结果:氧化苦参碱可明显降低实验大鼠肝脏胶原沉积,肝脏羟脯氨酸含量相对于模型组显著下降(P0.05);与模型组相比,治疗组血清ALT和TGF-beta1的含量显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05).结论:苦参素可明显降低试验所用大鼠肝脏纤维化程度,对猪血清诱导的大鼠肝纤维化有良好的防护作用,对IL-10表达的影响或是其作用机制之一.     

四氯化碳,人血白蛋白所致大鼠肝纤维化动物模型的实验研究

本文以大鼠为实验动物,对四氯化碳、人血白蛋白所致的肝纤维化动物模型,与正常大鼠从存活率,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、肝组织胶原蛋白含量,肝脏病理学表现等几个方面进行了比较,各项测试与正常大鼠比较差异极为显著,均能反映出肝纤维化的形成,各项测试指标可作为实验性肝纤维化治疗研究的参考指标。     

大鼠肝纤维化对TGF-β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

肝纤维化动物模型的研究进展

为探讨理想的肝纤维化动物模型,本文主要以大鼠为实验动物,综述了采用四氯化碳、血清白蛋白、四氯化碳＋白蛋白、二甲基亚硝胺、乙醇及复合因素等造模方法,同时讨论了每一种模型的肝病理性变化。     

肝纤康合剂治疗肝纤维化的临床研究

肝纤康合剂是由著名中医专家博士生导师李延教授的经验方,经多年临床观察,疗效确切,服用一个疗程后,能使ALT、AST、A1b、B、TBil明显下降.它的主要治疗原则为化痰去瘀、软坚散结、兼顾调肝、补脾固肾,同时调养阴血,以达痰、瘀同解、正气恢复、疾病乃愈的目的.     

水蛭桃仁汤抗肝纤维化的研究

采用日本血吸虫感染动物制备小白鼠病理性肝纤维化模型,并观察水蛭桃仁汤对早期血吸虫性肝纤维化病理过程的阻断及逆转作用。中药治疗组动物血清Ⅰ型前胶原（ＰＣ－Ⅰ）及血清Ⅲ型前胶原（ＰＣ－Ⅲ）含量减少,血清Ⅲ型前胶原与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;动物血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及白细胞介素６（ＴＬ－６）均低于实验对照组（Ｐ＜０．０５）;肝组织中羟脯氨酸（ＨＹｐ）含量下降（Ｐ＜０．０５）。图象分析结果表明,水蛭桃仁汤能使日本血吸虫性肝虫卵肉芽肿的周长、最大直径及最小直径缩小,肝内病灶中网状纤维减少,增生纤维组织所占面积下降,肝病灶炎性细胞浸润明显地减轻。提示水蛭桃仁汤对减轻日本血吸虫病所致的肝纤维化损伤有良好的临床前景。     

免疫性和化学性损伤肝纤维化动物模型的比较

本文采用猪血清和硫代乙酰胺两种方法复制大鼠肝纤维化模型，观察体重、形态学和血清学变化，进行比较。结果显示猪血清模型对大鼠整体损伤小，４周时出现肝纤维化，出现率高达８６．７％，血清酶含量升高，结果稳定、可靠，自愈率低。硫代乙酰胺模型对大鼠整体损伤大，影响体重的增长，６周后才出现纤维化，周期长，影响实验。以上结果表明本实验成功的复制了国内尚未见报道的猪血清模型，猪血清模型明显优于硫代乙酰胺模型。     

保肝Ⅰ号抗CCl4联合高脂饲料所致大鼠肝纤维化研究

研究保肝Ⅰ号（BGYH）对四氯化碳（CCl₄）和高脂饮食联合诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用. 40% CCl₄-大豆油灌胃联合高脂饲料建立肝纤维化模型. 建模结束后模型组重新分组后用BGYH高、中、低剂量灌胃连续治疗17 d,进行肝脏病理和血清学检测. 检测结果表明BGYH能够减轻肝纤维化大鼠的脂肪变性和组织增生,降低肝纤维化模型大鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）含量,增加血清白蛋白（ALB）,降低血清中透明质酸（HA）,肝脏中羟脯氨酸（Hyp）和Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）的. BGYH能够降低肝纤维化大鼠肝脏中的转氨酶水平,保护肝功能,减轻肝脏脂肪变性和纤维组织增生,具有显著抗肝纤维化的作用.      

四氯化碳致大鼠肝纤维化动物模型的文献再评价

目的 通过相关文献阅读分析,比较目前利用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化的造模方法,制订出最佳的造模方案,为科学研究提供参考借鉴.方法 计算机检索数据库(中国知网、万方数据知识服务平台、维普网)获取近五年相关文献,选取实验病理结果和血清学检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)对文献进行评分.对相关实验影响因素做...     

红景天苷对大鼠CCl4肝纤维化模型干预作用研究

目的：观察红景天苷对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化模型血清学指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）和肝组织学的影响,探讨红景天苷抗肝纤维化作用。方法：实验大鼠分为5组,制备CCl4肝纤维化模型,12周后,测定血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）I、II型前胶原（PCIII）I、V型胶原（IV-C）和肝组织Hyp,并用光镜观察肝组织形态学变化。结果：模型大鼠与正常大鼠比较,血清GPT、GOT、HA、LN、PCIII和IV-C升高,血清TP、ALB和肝组织Hyp降低,呈现肝纤维化组织形态学变化;红景天苷可明显降低模型大鼠血清GPT、GOT、HA、LN、PCIII和IV-C水平（P〈0.05或P〈0.01）,升高血清TP、ALB和肝组织Hyp（P〈0.05或P〈0.01）,实验性肝纤维化组织形态学得到改善。结论：红景天苷具有抗实验性肝纤维化作用。     

富硒乳酸菌干预肝纤维化大鼠GSH-Px和免疫细胞活性的变化

选用健康SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、CCl4注射组(CCl4组)和富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-Se组).CCl4组和CCl4-Se组皮下注射CCl4诱发肝纤维化.C组和CCl4组给予普通全价饲料,CCl4-Se组喂含富硒乳酸菌的全价饲料.分别在第4、8周测定肝脏指数,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血中T淋巴细胞比例,红细胞的免疫功能.结果显示,在整个实验期间,CCl4-Se组的肝脏指数介于对照组和CCl4组之间.CCl4组肝匀浆中GSH-Px活性与C组比较均明显下降,CCl4-Se组的GSH-Px活性虽较C组低,但高于或明显高于CCl4组.CCl4组大鼠T-淋巴细胞(%)、RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率都较对照组下降或显著下降,而CCl4-Se组大鼠T-淋巴细胞(%)虽与对照组相比也下降,但明显高于CCl4组,其RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率也均高于CCl4组,并与对照组相当.提示:富硒乳酸菌制剂通过保护肝组织抗氧化酶活性,改善和提高免疫细胞功能活动发挥正常有效的作用,从而干预肝纤维化发生发展.