新生期注射谷氨酸单钠对大鼠脑区损伤程度的比？…

比较观察了在新生期腹腔内注射不同剂量谷氨酸单钠后，成年大鼠１６个脑区的神经元损伤程度。发现大多数脑区的神经元显著减少，但有的脑区对谷氨酸单钠的神经毒性具有一定保护作用。     

新生期注射谷氨酸单钠对大鼠其脑钙结合素表达的影响

为探讨谷氨酸单钠（monosodium glutamate,MSG）对脑钙结合素（calbindin-28kD,CB）表达的影响，选用新生SD大鼠29只，分为实验组和对照组，实验组设3g/kg和1g/kg2个剂量组，生后第3－9天经腹腔注射MSG，对照组设实验对照（注射生理盐水12mL/kg）和空白对照，满10周龄时4％甲醛灌注固定，取脑做冰冻冠状切片进行钙结合素的免疫组化反应。计算各组大鼠丘脑、下丘脑、海马及大脑基底核算脑区钙结合素阳性神经元数量。发现钙结合素能神经元分布数量具有脑区差异，且新生期注射谷氨酸单钠可使成年后某些核团的钙结合素阳性神经元增多，表明钙纱能神经元可抗谷氨酸神经毒性。     

Nw—硝基—L—精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况。方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况。结果:(1)高血压对照组心率30、70d较正常对照组增快(P<0 05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70d高于高血压对照组(P<0 05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P<0 05)。(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d较高血压对照组升高不明显,但30、70d增高显著(P<0 05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平。(3)高血压对照组在70d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡。注射L-NNA组从30d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡。注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状。结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关。     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况.方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况.结果:(1)高血压对照组心率30、70 d较正常对照组增快(P＜0.05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70 d高于高血压对照组(P＜0.05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P＜0.05).(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P＜0.05);注射L-NNA组的血压在7 d较高血压对照组升高不明显,但30、70 d增高显著(P＜0.05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平.(3)高血压对照组在70 d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡.注射L-NNA组从30 d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡.注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状.结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关.     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响

目的观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)的变化.方法建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70 d用放免法测定大鼠血浆ANG II的质量浓度.结果(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0.05);注射L-NNA组的血压在7 d与高血压组无明显差异,但30、70 d显著增高(P<0.05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平.(2)对照组大鼠各时期血浆ANG II的质量浓度介于(162.6±49.1)与(181.5±37.8) μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANG II的质量浓度均高于对照组,7 d时无差异,但30、70 d差异显著(P<0.05);注射L-NNA后,ANG II的质量浓度升高明显,其中30、70 d具有显著差异(P<0.05),而注射MSG组大鼠血浆ANG II的质量浓度明显降低(P<0.05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0.05).结论一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现.     

银杏叶黄酮甙对谷氨酸神经毒性的保护作用

银杏叶的抽提物黄酮甙对许多疾病有重要的作用。本文研究了黄酮甙在体外是否改变神经元对兴奋性损伤的敏感性。当成热的大脑皮层细胞（来自小鼠）和海马细胞（来自人）经２．５μｇ／ｍｌ黄酮甙作用２天后，再用１００μＭ谷氨酮处理５ｍｉｎ，在形态学和生化性质上可见它们对谷氨酸的敏感性下降，提示黄酮甙可能是谷氨酸受体的拮抗物。     

多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的双重影响

通过测定原代培养的谷氨酸诱导的受损海马神经的细胞存活率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,以及谷胱甘肽和一氧化氮的水平,研究多不饱和脂肪酸,如二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA),对大鼠海马神经细胞损伤的影响.海马神经元用神经特异性烯醇化酶进行鉴定.研究发现:(1)DHA 5～50 mg/L能有效的对抗谷氨酸诱导的海马神经细胞的损害作用.表现在细胞存活率、谷胱甘肽过氧化物酶的活性较谷氨酸处理组明显提高,NO水平降低,谷胱甘肽含量与对照组相比变化不大.(2)5 mg/LAA对损伤没有影响,而30和50 mg/LAA对损伤具有加重作用,其细胞存活率、GSH-Px活性、GSH水平较谷氨酸处理组明显降低.结果表明,多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的神经细胞损伤具有双重作用.     

条件性味觉厌恶学习对大鼠脑区亮脑啡肽表达的影响

比较观察了建立条件性味觉厌恶学习前后，成年SD大鼠脑丘脑内内源性亮脑啡肽的表达水平。发现条件性味觉厌恶学习组大鼠丘脑外侧背核、丘脑内侧背核外侧部以及丘脑腹后内侧核内亮脑啡肽免疫阳性神经元数目显著少于对照组。揭示脑内一些核团亮脑啡肽表达在条件性味觉厌恶学习过程中发挥作用。     

大气可吸入颗粒物(PM_(10))暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究

为了探讨可吸入颗粒物(PM10)对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素(SYP)、突触后致密物(PSD-95)、NMDA受体2B亚型(NR2B)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-Creb)表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察。结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤。     

味精脱色用树脂的研究

研究了树脂在味精脱色中的应用，比较6种树脂在脱色方面的性能，筛选出效果较好的树脂类型，并研究流速及温度对谷氨酸中和液脱色效果的影响，考察了D318树脂的再生性能．结果表明，D318树脂脱色效果最好，在实验条件下，最佳流速为0．02cm／s，温度为65℃。     

高浓度味精废水预处理试验

采用絮凝法对味精高浓度有机废水进行了絮凝烧杯试验,讨论了絮凝剂的选择、投加量、pH值以及与有机高分子絮凝剂配合使用对絮凝效果的影响.研究结果表明:以自制的新型无机高分子絮凝剂聚硅硫酸铁(PFSS),用于万县高浓度味精废水处理表现出优良的絮凝性能,PFSS的最佳投药量为20 mg/L,最适pH值为7.5～8.0,在此条件下复合无机高分子絮凝剂PFSS对味精废水的CODcr去除率远远高于PFS和PAC,可达68%以上;浊度去除率为89.7%.此外,有机高分子絮凝剂的加入对PFSS的絮凝处理效果有增强作用.     

味精废水中污染物的形态分析及处理研究

测定了味精废水的各项水质指标:pH值、色度、浊度、悬浮物、总蒸发残渣、氯化物、硫酸根、COD值、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮、氨氮、无机氮、有机氮及总氮等.再对水样进行理化预处理,使处理后水样符合生物处理所需水样的进水水质指标,主要包括混凝处理实验、吸附处理实验、壳聚糖处理味精废水等.     

厌氧一微氧生物法处理味精生产废水的研究

采用热絮凝、汽提等方法对味精废水进行预处理,ＣＯＤ、ＮＨ２－Ｎ和ＳＯ２-4分别去除５０％、８０％和６０％以上．考察了ＵＡＳＢ反应器与ＣＳＴＲ光合反应器厌氧－微氧串联系统治理味精废水效果,在进料ＣＯＤ浓度为２５．６ｇ／Ｌ条件下,其ＣＯＤ处理能力达３．９ｋｇ／ｄｍ３,ＣＯＤ去除率达９７％．     

壳聚糖对活性污泥处理味精废水的作用

探讨了厌氧活性污泥经壳聚糖处理后，在不同pH值条件下，处理味精废水的活力情况及脱氢酶活力与沉降性能变化。结果表明，厌氧菌群经壳聚糖处理后，在最适pH7时，其沉降性能、脱氢酶活力、去除味精废水CODcr的活力均有明显提高。考察了不同污染负荷的味精废水（味精废水经预处理后）通过UASB（上流式厌氧污泥床）生化反应器后的CODcr值变化情况，表明提高废水污染负荷及延长其在反应器中停留时间有助于提高CODcr去除率。     

武汉味精市场给本地生产企业带来的挑战

阐述了武汉味精市场的概况以及本地生产企业的特点,在此基础上分析了武汉市场味精企业面临的种种挑战.     

天然物质复配铁型絮凝剂及其处理味精废水的研究

采用不同天然物质（城市草炭土、草甸土、火山灰和红壤）与聚合硫酸铁复配，制备一种更为经济的新型絮凝剂，利用其对高浓度有机味精废水进行絮凝实验，并讨论了各组分的不同投加量比例及其絮凝的影响因素．研究结果表明：此种天然物质．聚合硫酸铁复配絮凝剂处理味精废水表现出优良的絮凝性能．其中以草甸土、红壤为天然复配材料处理效果最为显著，其最佳投加量比例为草甸土（g）：聚合硫酸铁（ml）：助剂（g）=11：4：6，最佳pH为7．0-8．0；红壤（g）：聚合硫酸铁（ml）=10：6，最佳pH为1．0-2．0．在此条件下，该天然复配铁型絮凝剂对味精废水的CODcr，去除率远远高于聚合硫酸铁（PFS）本身，分别可达到71．1％和55．0％。     

谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的研究

采用MTT方法观察一定浓度的谷氨酸对PC12细胞活性的影响，结合凝胶电泳和荧光显微镜观察细胞有无DNA断裂和凋亡形态学改变。结果发现谷氨酸确有兴奋毒作用，细胞死亡机制主要为凋亡。     

大鼠脑组织腺苷含量的HPLC分析

用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）配紫外检测器，分离测定大鼠脑组织中腺苷含量。经实验确定以甲醇（１０％～６２％）、磷酸缓冲液（９０％～３８％）为流动相梯度洗脱，样品液中腺苷含量在２ｍｇ／Ｌ～１０ｍｇ／Ｌ范围内线性关系良好。加入标准样品的平均回收率为（９６６±２０）％。对６ｍｇ／Ｌ样品１０次重复测定结果的标准偏差为０１４，变异系数为３１％。对大鼠脑组织样品测定结果发现：与３～６月龄成龄鼠比较，１８～２０月龄老龄大鼠大脑皮层、海马、纹状体中腺苷含量分别增加了６６７％、３７２％和２７３％，不同脑区腺苷含量也有明显差异。结果提示不同脑区腺苷含量的随龄增加可作为研究衰老的一项指标；而中枢神经系统中随龄增长腺苷的堆积使Ａｃｈ释放受到抑制可能是出现记忆衰退等常见老年性功能障碍的一个重要原因