大气压下低温表面等离子体发射光谱实验研究

由于受到空气大气压条件下沿面放电介质阻挡等离子体的空间结构限制,选用光栅单色仪对其进行了光谱测量,获得了不同电源频率和电极间隙条件下的光谱谱线.实验结果表明:不同条件下的谱线形状相同,其中主要为氮气放电;光辐射强度与频率间存在线性关系;电极间隙为零时,光辐射强度最大,当电极间隙向正负两侧偏离零时,其强度呈对称线性下降;各峰面积所占谱线总面积比重不随电源频率和电极间隙变化.     

大气压低温等离子体的活性氧成分分析及其杀菌效应研究

系统分析了以Ar+O₂ (2%)为气源, 以直流辉光放电方式激发的大气压低温等离子体中的活性氧(ROS)成分及其杀菌的生物学效应。采用电子自旋共振(ESR)等技术方法, 对等离子体的ROS成分进行了检测分析, 同时采用低温等离子体在水下作用的方式探究了其对金黄色葡萄球菌的杀灭作用。通过电子自旋共振分析, 直接检测出两种活性氧自由基, 分别是羟自由基(OH?)和单线态氧(¹O₂), 间接证明了超氧阴离子(O₂^-?)的存在。同时用臭氧检测仪等对O₃和H₂O₂等进行了定量分析。等离子体能有效杀灭金黄色葡萄球菌, 10分钟杀菌率能达到99.9%。 低温等离子体中含有大量的ROS成分, 并能有效杀灭金黄色葡萄球菌, 可能的杀菌机制是ROS成分诱导细菌细胞内脂质、蛋白质、DNA等过氧化。研究结果提示大气压低温等离子体在临床医学研究中具有潜在的巨大应用价值。     

依地福新抑制Jurkat细胞生长机制的研究

目的观察依地福新对体外培养的Jurkat细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V—FITC染色法检测细胞凋亡率。结果不同浓度依地福新处理Jurkat细胞24～96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈现浓度及时间依赖性;1．0μmol／L、5．0ymol／L、10．0μmol／L依地福新处理72h后,Jurkat细胞G0／G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低（P〈0．01）;各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。结论依地福新对Jurkat细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

低温等离子体抑制蒸发污垢的实验研究

研究低温等离子体在稠油废水蒸发浓缩过程中的阻垢效果,主要分析低温等离子体放电频率和蒸发负荷的变化对污垢热阻的影响,并对污垢进行SEM和XRD分析。研究结果表明:稠油废水蒸发浓缩前用低温等离子体预处理,可以有效降低在加热过程中的污垢热阻,其最大降幅达到了35.4%。经过低温等离子体预处理的稠油废水,其蒸发污垢的组成成分与未处理的没有多大差别,但是它们的污垢晶型有显著的不同,进一步证实低温等离子体满足物理法阻垢的一般原理。     

基于转录组测序技术对甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移差异基因的分析

通过对伴有颈部淋巴结转移和不伴颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌组织与癌旁正常组织提取RNA进行转录组高通量基因测序,经过基因本体注释分析及京都基因和基因百科全书通路富集分析,构建蛋白互作网络(PPI)找出核心差异基因,在GEPIA网站对核心差异基因进行相关性分析和无复发生存期分析.取只在伴有颈部淋巴结转移组中表达的差异基...     

荔枝核提取物对HepG-2细胞生长抑制及凋亡诱导机制的探讨

目的:探讨荔枝核提取物成分L2.3对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用及其分子机制.方法:MTT法测定样品对HepG-2细胞的增殖抑制,荧光染色观察细胞凋亡;比色法检测样品对HepG-2中caspase-3、caspase-8和caspase-9活性的影响,流式细胞仪检测并分析Fas蛋白表达的变化.结果:L2.3对HepG-2细胞表现出时间及剂量依赖性增殖抑制活性(P<0.05),其半数抑制质量浓度为43.0 μg/mL;处理组细胞中出现致密浓染亮蓝色凋亡小体.较高质量浓度的L2.3处理细胞后,caspase-3、8、9的活性均呈时间依赖性增高(P<0.01),且Fas蛋白的表达也明显上调(P<0.05).结论:荔枝核提取物L2.3对HepG-2细胞有体外增殖抑制活性,并介导 caspase-3、caspase-8、caspase-9活性改变及Fas蛋白表达的上调,以此诱导细胞凋亡的发生.     

燕麦蒽酰胺的制备及其促肺癌细胞凋亡机制研究

燕麦蒽酰胺(avenanthramides,Avns)作为燕麦中特有的活性成分,具有广泛的生理功能,但其天然含量较低。为提升燕麦籽粒中Avns天然含量、优化提取条件并分析其健康功效,采用发芽方式促进燕麦籽粒中Avns的生物转化,通过单因素实验分析不同条件对Avns提取量的影响,利用响应面试验优化提取工艺,并探究Avns促肺癌细胞凋亡的分子机制。燕麦米经发芽后,采用超声辅助传统有机溶剂浸提法对Avns进行提取;采用高效液相色谱对提取的Avns进行定性和定量分析;以标准品Avn C为对照,采用蛋白印迹法分析核转录因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)相关通路蛋白和X连锁凋亡抑制蛋白(X-link inhibitor of apoptosis, XIAP)表达情况,利用流式细胞术检测Avns对非小细胞肺癌H1299和A549细胞凋亡的影响。实验结果表明:Avns最优提取条件为料液比(g/mL)1∶22.2,超声功率87.6W,乙醇体积分数84.2%,该条件下Avns的提取量为849.251μg/g;蛋白印迹和流式细胞术实验结果显示,Avn C和Avns均可下调NF-κB/p65蛋白磷酸化及抗凋亡蛋白XIAP表达,且剂量依赖性地促进H1299和A549细胞凋亡。研究结果表明,天然Avns可能通过抑制NF-κB/XIAP信号通路活性进而促进肺癌细胞凋亡,本研究有望为全谷物燕麦特有活性成分Avns应用于肺癌防控提供理论依据。     

HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞生长及分化影响的研究

目的研究HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞的抑制及诱导分化作用.方法绘制HMBA单独或与HMBPA联合作用下的MELDS19细胞生长曲线,联苯胺染色法检测其分化百分率,成集落实验检测细胞增殖情况.结果 MELDS19细胞在HMBA与HMBPA联合作用下增殖能力下降,联苯胺染色阳性率增高.结论 HMBA与HMBPA联合作用能增强抑制MELDS19细胞的生长繁殖及诱导其分化能力.     

蒺藜总螺甾皂苷对人卵巢透明细胞癌荷瘤裸鼠肿瘤抑制作用的实验研究

目的研究蒺藜总螺甾皂苷对人卵巢透明细胞癌荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用。方法采用人卵巢透明细胞癌接种裸鼠待长出实体瘤后,用第二代实体瘤按每鼠约1 mm3瘤组织块移植裸鼠皮下建立人卵巢透明细胞癌裸鼠模型;用蒺藜总螺甾皂苷(高剂量0.42 mg/m L、中剂量0.21 mg/m L)分别给实验组裸鼠灌胃0.3 m L/10 g,对照组只给饮用水,每日1次,连续30 d。每周测量体质量和肿瘤大小2次,给药30 d后处死小鼠,解剖称肿瘤重量,计算抑瘤率,评价蒺藜总螺甾皂苷(高剂量、中剂量)对裸鼠荷瘤的抑制作用;结果蒺藜总螺甾皂苷高剂量和蒺藜总螺甾皂苷中剂量对人卵巢透明细胞癌荷瘤裸鼠有抑制肿瘤作用,抑瘤率分别87.61%和95.26%,其中中剂量抑制肿瘤与对照组比较有显著性差异(P0.01),高剂量组有统计学意义(P0.05);结论蒺藜总螺甾皂苷(高剂量、中剂量)均能抑制人卵巢透明细胞癌荷瘤裸鼠肿瘤作用。     

PPAR-α激动剂非诺贝特抑制前列腺癌PC-3细胞生长和诱导凋亡的作用研究

探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对前列腺癌PC-3细胞生长的抑制和诱导凋亡的作用。分别用0、25、50、75、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于PC-3细胞,经过24 h、48 h、72 h后,分别采用MTT、Western blot检测不同组别PC-3细胞的生长或凋亡情况。MTT结果显示:非诺贝特对PC-3细胞的增值存在显著的抑制影响,并且抑制效果和所加入的溶液浓度存在正相关性;流式细胞结果表明:非诺贝特经过24 h、48 h及72 h处理后,测定得到的凋亡细胞总百分比分别为8.41%±2.05%、16.77%±3.16%和23.65%±4.43%,较对照组4.65%±1.12%明显升高。Western blot的检测结果显示:50μmol/L非诺贝特处理PC-3细胞,48 h后其凋亡因子Caspase 3和AIF的表达均有明显的增加。据此,非诺贝特能够显著激活前列腺癌PC-3细胞凋亡因子Caspase 3和AIF的表达,实现诱导细胞凋亡,从而表现出对PC-3细胞增殖的抑制作用。     

恩度对雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制的研究

研究了重组人血管内皮抑素(恩度)对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞株生长的抑制作用与其分子机制.采用MTT法、台盼蓝染色法和中性红染色法检测不同浓度恩度对MCF-7细胞生长的抑制作用,Hoechst33258荧光染色法和TUNEL分析法观察恩度诱导MCF-7细胞凋亡的形态变化,蛋白印迹法检测恩度作用的MCF-7细胞中与生长和凋亡相关蛋白的表达.结果表明,恩度显著性地抑制MCF-7细胞的生长并诱导细胞凋亡.此外,恩度显著性地减少MCF-7细胞VEGFR1,c-Met,ERα,Akt,NF-κB,Bcl-2和CyclinD1蛋白的表达,明显地上调Bax蛋白的表达,其作用的分子机制可能是通过抑制VEGFR1/c-Met/ERα-Akt-NF-κB信号传导通路,下调Bcl-2/Bax蛋白比率、降低CyclinD1蛋白的水平.