硒与红细胞膜的研究——Ⅰ.硒对红细胞膜Na,K-ATP酶活性和流动性的影响

人红细胞膜结合硒含量能够影响膜的结构与功能。结合硒含量减少会导致Na,K-ATP酶活性和膜脂流动性的降低。加入微量Na_2SeO_3(0.03—0.3ppm Se)能使Na,K-ATP酶活性和流动性显著增加。人红细胞膜必须与硒经半小时以上预处理才能显示出明显的效应。     

克山病和大骨节病患者红细胞免疫功能与血硒水平的对比研究

对潜在型克山病和大骨节病患者的红细胞免疫功能、血清红细胞免疫粘附调节因子和全血硒含量进行了检测。结果表明：克山病和大骨节病患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和全血硒含量均明显低于非病区居民，血清红细胞免疫粘附抑制率均高于非病区居民，免疫复合物花环率和血清红细胞免疫粘附促进率与非病区居民无明显差异；但两病患者上述参数之间无明显差异。提示潜在型克山病和大骨节病患者红细胞免疫功能低下，可能均与低硒状态和血清红     

硒与红细胞膜的研究——Ⅱ.硒对红细胞膜的保护作用

人红细胞膜老化(4℃,1—3周)过程中,收缩蛋白(spectrin)合量减少,Na,K-ATP酶活性和流动性都有明显降低。如果在老化介质中加入微量Na_2SeO_3(0.1—1.0ppm Se)可防止收缩蛋白从膜上脱落并延缓Na,K-ATP酶活性和膜流动性的变化。在0.1—1.0ppm Se范围内,加入硒量愈多,效应也愈明显。当完整红细胞老化时,外加硒对膜也有相似的保护作用。硒对膜的保护作用一般用含硒的谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性来解释,但该酶主要分布在红细胞细胞质内,因此人红细胞膜结合硒对膜具有明显保护作用似乎很难归结于GSHPx的作用。     

大骨节病活跃严重病区和邻近非病区儿童尿硒与尿羟脯氨酸关系研究

通过测定尿硒、尿羟脯氨酸含量,研究了大骨节病活跃严重病区和邻近非病区儿童尿硒含量和尿羟脯氨酸含量的变化及其相关性.结果表明,大骨节病活跃严重病区组儿童尿硒含量和尿羟脯氨酸含量均明显低于邻近非病区组（P＜0.01）,处于病区中较低水平.两组的尿硒含量与尿羟脯氨酸含量均显著正相关（r=0.582,P＜0.01;r=0.383,P＜0.05）.这些结果提示,体硒水平是影响尿羟脯氨酸排泄量的原因之一,大骨节病活跃严重病区儿童的低硒状态,是导致其尿羟脯氨酸减少的一个重要因素.     

低硒大骨节病区粮对大鼠组织中超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

应用低硒大骨节病区粮，病区粮加硒和非病区粮饲料喂养大鼠，测定大鼠血清以及心、肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肝组织中脂质过氧化物(TBA)含量，观察低硒大骨节病区粮对大鼠体内脂质代谢的影响，结果表明，病区粮组肝组织TBA较病区粮加硒组与非病区粮组显著升高，病区粮加硒组与非病区粮组肝TBA含量无显著性差异，SOD活性变化不明显，这些说明大鼠体内脂质代谢紊乱似与低硒有关，加硒可改善这种代谢。     

低硒克山病病区和非病区居民红细胞免疫功能的对比测定

对比测定了低硒克山病病区和非病区居民的红细胞免疫功能、血清红细胞免疫粘附调节因子和血硒含量。结果表明，低硒病区和非病区居民红细胞Ｃ３ｂＲ花环率和血硒水平显著低于对照非病区，而血清红细胞免疫粘附花环抑制率显著高于对照非病区；３组居民的红细胞免疫复合物花环率和血清红细胞免疫粘附花环促进率无明显差异；低硒病区和非病区居民上述各参数值均相似。研究说明，克山病病区居民红细胞免疫功能低下和血清红细胞免疫粘附抑     

缬氨霉素液膜传输Rb＋跨人红细胞膜行为的研究

通过石墨炉原子吸收法破膜检测胞内Rb＋的含量, 考察大环配体缬氨霉素运载Rb＋跨膜的行为. 基于传输过程的动力学研究, 讨论了离子跨细胞膜时影响离子传输速率和跨膜量的各种因素. 同时还以荧光法研究了RbCl对红细胞膜蛋白荧光强度的作用. 结果显示, 缬氨霉素传输Rb＋跨人红细胞膜的行为呈现串联一级反应动力学特征, 跨膜量主要受配体浓度、温育时间的影响. 高浓度RbCl能够影响膜蛋白的荧光强度.     

缬氨霉素液膜传输Rb^＋跨人红细胞膜行为的研究

通过石墨炉原子吸收法破膜检测胞内Rb 的含量,考察大环配体缬氨霉素运载Rb 跨膜的行为.基于传输过程的动力学研究,讨论了离子跨细胞膜时影响离子传输速率和跨膜量的各种因素.同时还以荧光法研究了RbCl对红细胞膜蛋白荧光强度的作用,结果显示,缬氨霉索传输Rb 跨人红细胞膜的行为呈现串联一级反应动力学特征,跨膜量主要受配体浓度、温育时间的影响,高浓度RbCl能够影响膜蛋白的荧光强度.     

大骨节病活跃严重病区和邻近非病区儿童尿硒与尿羟脯氨酸关？…

通过测定尿硒、尿羟脯氨酸含量,研究了大骨节病活跃严重病区和邻近非病区儿童尿硒含量和尿羟脯氨酸含量的变化及其相关性。结果表明,大骨节病活跃严重病区儿童尿硒含量和尿羟脯氨酸含量均明显低于邻近非病区组（Ｐ〈０．０１）,处于病区中较低水平。两组的尿硒含量与尿羟脯氨酸含量均显著正相关（ｒ＝０．５８２,Ｐ〈０．０１,ｒ＝０．３８３,Ｐ〈０．０５）。这些结果提示,体硒水平产是影响尿羟脯氨酸排泄量的原因之一,大骨     

顺二氨二水合铂(Ⅱ)与膜磷脂及膜蛋白相互作用的荧光光谱研究

用Tb~(3+)分别对用和未用顺二氨二水合铂(Ⅱ)(AAP)处理的红细胞膜和磷酰胆碱(PC)脂质体进行荧光滴定,测Tb~(3+)荧光。用AAP滴定红细胞膜,测蛋白质自身荧光变化。用间接Scatchard法求结合参数。表明蛋白质及磷脂均与AAP结合,蛋白质结合能力较强。     

人红细胞摄入 Eu(Cit)23-阴离子通道机制的研究

研究了Eu(Cit)2^3-进入人红细胞的机制。在人红细胞与含不同浓度的Eu(Cit)2^3-的等渗缓冲液温育后。用ICP－MS测定胞浆及膜中Eu的含量，并考察了阴离子通道抑制剂DIDS，温度及pH的影响，制备了人红细胞膜正面向外囊泡（ROV）和内翻包囊泡（IOV）并研究了它们对Eu(Cit)2^3-的摄取及DIDS的影响。结果表明，Eu(Cit)2^3-可以与细胞膜结合并进入红细胞内，DIDS强烈抑制红细胞对Eu(Cit)2^3-的摄入；温度，pH对细胞摄入有显著影响，ROV和IOV可以摄入Eu(Cit)2^3-，但DIDS只抑制ROV的摄入，对IOV的摄入无影响。Eu(Cit)2^3-进入人红细胞具有阴离子通道机制的各种特征。阴离子通道是稀土柠檬酸络合物Eu(Cit)2^3-进入红细胞的途径之地。     

稀土离子跨人血红细胞膜的荧光法研究

采用Fura-2荧光浓度指示剂对红细胞的稀土跨膜作用进行了系列研究.结果表明,稀土离子不能通过完整的红细胞膜进入细胞内.通过与离子载体实验相对照,发现细胞ATP耗竭后,低浓度的稀土离子(5×10^-6mol/L)不能跨膜进入ATP-耗竭红细胞.KCl去极化及加入电压依赖性钙通道刺激剂Bay-K8644对稀土离子的跨膜也没有促进作用.在Ca²⁺内流正常的情况下,低浓度稀土离子(5×10^-6mol/L)对钙离子内流无影响.增大稀土离子浓度到5×10^-4mol/L,用显微镜观察此时红细胞已开始溶血.在模拟胞内离子组分的缓冲液中(pH=7.05),比较了La³⁺,Eu³⁺和Ca²⁺对Fura-2的敏感程度.此条件下Fura-2对La³⁺和Eu³⁺的检测限分别为10-12和10-14mol/L,对Ca²⁺的检测限为10-8mol/L,并测得Fura-2-La³⁺(Eu³⁺)的络合比为1∶1,表观离解常数为1.7×10^-12和4.95×10^-14mol/L,表明用此法检测稀土离子跨膜行为相当灵敏有效.     

气相色谱法测定人红细胞膜脂肪酸的组成及含量

取正常人和阵发睡眠血红蛋白尿症患者(PNH)的全血2毫升,分离提取全血中红细胞膜脂类物质,用碱催化法将脂质中的脂肪酸转为其甲酯,并进行气相色谱分析,经GC-MS鉴定表明人的红细胞膜的肪酸主要是C_(16:0),C_(18:0),C_(18:1),C_(18:2),C_(20:4)。采用相对重量响应因子一归一化法定量。结果说明PNH患者的红细胞膜脂的组成是不正常的。膜脂肪酸不饱和度增大会引起抗氧化能力的下降和膜流动性增大,这些都是造成溶血的因素。为研究膜异常和疾病的关系提供依据。     

融合膜光下电子传递、质子传导与ATP合成的关系

融合膜重建ATP合成,而未见介质△pH,本文利用不同检测手段,重现了这一现象。通过类囊体膜与嵴膜的组合膜系,研究了光下质子动态变化,证明了这种膜系的光合磷酸化活力有随嵴膜组合量的增加而增加的现象,而介质△pH,9-AA荧光淬灭效应,和囊内中性红吸收变化却相反,随嵴膜组合量的增加而下降。对此现象,从融合膜中电子传递、质子传导与ATP合成的关系进行了分析和论证。     

31PNMR研究水生动物细胞死亡过程的动力学性质

由于细胞凋亡的研究有助于理解胚胎发育、免疫耐受、细胞群体稳定等重要生命现象, 并对治疗疾病具有潜在的价值, 故已成为研究的热点[1～5]. 已有文献报道, 细胞的死亡形式与细胞内ATP(三磷酸腺苷)的含量有关, 在细胞凋亡的过程中, 细胞内ATP的含量必须保持一定的水平[6,7]. 如在研究人的T-细胞死亡过程中, 发现当ATP的含量降低时, 细胞死亡的方式是坏死而不是凋亡[1,8]. 对于在细胞死亡过程中能量代谢物质的动态变化, Davis等[9]在对神经系统PC12细胞的凋亡过程的研究中发现, 尽管ATP的含量保持不变, 但Pi(无机磷)进入ATP和蛋白质的量明显减少, 进入磷酸肽的量明显增加. 以上结果表明, 可以利用31P NMR研究细胞的死亡过程. 本文首次利用31P NMR观测水生动物不同部位细胞死亡过程中ATP, PCr(磷酸肌酸), Pi和磷脂等能量代谢物质的含量变化并得到变化的速率常数, 所得结果有助于人们了解细胞死亡过程中能量代谢物质的变化规律和判断细胞死亡的快慢.     

间磺酸基偶氮氯膦与Cr（Ⅲ）显色反应研究及应用

文中报道了肺心３０病列和健康对照１６例的红细胞变形能力与红细胞膜收缩蛋白二聚体和四聚体的相对含量。结果表明，肺心病Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭病人红细胞变形指数和Ｓｐ－Ｄ，Ｓｐ－Ｔ相对含量与对照组均有显著差异，且肺心病病人的ＤＩ与Ｓｐ－Ｄ／Ｓｐ－Ｔ比值呈显著负相关。提示膜收缩蛋白的异常，可能是导致肺心病人红细胞胞变形能力降低的重要因素之一。     

硒与腐植酸拮抗作用的研究

本文报道以白鼠和发光杆菌为材料进行了两组实验,发现硒与大骨节病病区饮用水中腐植酸之间,存在对毒性能相互抑制的拮抗作用。为探讨其化学机制,以凝胶过滤色谱、X线光电子能谱等技术,探讨了腐植酸硒水溶液体系及合成物的化学键合作用。并对硒与腐植酸在大骨节病病因中可能的关系进行了讨论。     

胆囊组织、组织细胞膜及细胞株的FTIR研究

研究了不同病理生理状态的胆囊组织、胆囊组织细胞膜及胆囊癌细胞株的傅里叶变换红外光谱的相关性.结果显示,与正常组织比较,胆囊癌组织中脂质相关谱带(2955,2920,2870,2850和1740 cm-1)与蛋白相关谱带(1550 cm-1)强度降低;胆囊癌细胞株中脂质相关谱带与蛋白相关谱带(1550 cm-1)强度明显增加;胆囊癌组织细胞膜中脂质相关谱带强度明显增加;核酸相关吸收谱带强度变化在胆囊癌组织和胆囊癌细胞株中一致,在细胞膜中消失;I1460/I1400比值在组织、细胞株和细胞膜层面变化一致,与正常组织相比均有所减少.结果表明,与胆囊癌组织相比,胆囊癌细胞株和胆囊癌组织细胞膜的红外光谱发生了显著变化:癌组织的脂类和蛋白质的相对含量降低;癌细胞株的脂质和蛋白相对含量增加;胆囊癌组织细胞膜的脂质和蛋白相对含量升高.从组织、细胞和细胞膜3个层面阐述了癌变的分子光谱变化.I1460/I1400比值的变化在组织、细胞株和细胞膜层面变化一致,对此指标的深入研究有望获得一个良好的临床诊断指标.     

顺二氨二水合铂(Ⅱ)与膜磷脂及膜蛋白相互作用的荧光光谱研究

用Tb³⁺分别对用和未用顺二氨二水合铂(Ⅱ)(AAP)处理的红细胞膜和磷酰胆碱(PC)脂质体进行荧光滴定,测Tb³⁺荧光。用AAP滴定红细胞膜,测蛋白质自身荧光变化。用间接Scatchard法求结合参数。表明蛋白质及磷脂均与AAP结合,蛋白质结合能力较强。     

硒、钙等元素在四川省阿坝州大骨节病区人发中的含量特征

大骨节病是一种地方性骨关节疾病,国内外学者经历160年的研究,病因假说上百种,但至今仍无定论。四川省阿坝州是中国大骨节病发病率较高的病区之一,为了查明病区人体中元素含量特征,采用人发作为测量介质进行对比研究,样本采集包含了健康、大骨节病Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类等人群。通过对比人发样品硒、钙、镉、氟分析结果,发现发病人群人发中硒、钙含量随着患病程度的加重,呈现下降的趋势,而镉、氟含量随着病情的加重呈现上升的趋势。与男性患病者相比,女性病人人发中钙、镉、氟略高,而硒元素较低。不同年龄段人发样品对比发现,随着年龄的增大,人发中钙、硒含量略有降低。建议合理调节大骨节病区人们的饮食结构,以高钙、硒等食物为主。